Каннабис решает проблему рака

Ориентировочное время чтения: 17 мин.
 
Ссылка на статью будет выслана вам на E-mail:
Введите ваш E-mail:

Этот краткий научный обзор научных знаний подтверждает высказывание о том, что каждый больной раком и каждый онколог должны включать медицинскую марихуану в свои схемы лечения 

Больше не должно быть путаницы по поводу того, эффективна ли марихуана для больных раком или нет. Медицинская марихуана — это своего рода естественная химиотерапия для больных раком. Две формы конопляного масла, одна с тетрагидроканнабинолом (ТГК) и каннабидиолом (КБД), а другая только с КБД (что практически везде законно), обеспечивают организм химиотерапевтическими препаратами без опасности и ошеломляющих побочных эффектов. В моей книге есть много глав о больных раком, употребляющих марихуану, но здесь мы представляем краткий обзор науки, подкрепляющей утверждение о том, что каждый больной раком и каждый онколог должны включать медицинскую марихуану в свои схемы лечения.

То, что вы увидите в этой статье, является ссылкой на многие научные исследования, все из которых доступны для просмотра на правительственных сайтах. Правительство Соединенных Штатов убого в своей несправедливости в отношении медицинской марихуаны, одновременно веря в неё и имея патенты на её медицинское применение, и в то же время утверждая, что она не имеет медицинского применения. Федеральное правительство и всё ещё большая часть штатов предпочли бы бросить невинных людей в тюрьму за употребление медицинской марихуаны, нежели честно рассказать о том, насколько она способна помочь людям вылечиться от рака и других заболеваний.

Ниже приведены краткие сведения лишь о некоторых научных исследованиях, которые подтверждают веру в то, что медицинская марихуана помогает людям вылечить рак.

Одной из наиболее интересных областей современных исследований в области каннабиноидов является изучение потенциального применения этих соединений в качестве противоопухолевых препаратов. КБД представляет собой первый нетоксичный экзогенный агент, который может значительно снизить экспрессию Id-1 в метастатических клетках рака молочной железы, что приводит к снижению агрессивности опухоли. [1], [2] Концентрации КБД, эффективные при подавлении экспрессии Id-1, коррелируют с концентрациями, используемыми для подавления пролиферативного и инвазивного фенотипа клеток рака молочной железы. Из пяти протестированных каннабиноидов: каннабидиол, каннабигерол, каннабихромен; каннабидиол-кислота и ТГК-кислота, было обнаружено, что каннабидиол является наиболее мощным ингибитором роста раковых клеток. Взятые вместе, эти данные могут заложить основу для каннабиноидной терапии для лечения рака молочной железы. [3]

Результаты показывают, что Δ9-тетрагидроканнабинол уменьшает рост опухоли, количество опухолей и количество/тяжесть метастазов в лёгких у мышей MMTV-neu. [4] Каннабиноиды индуцируют ICAM-1, тем самым обеспечивая индукцию TIMP-1 и последующее снижение инвазивности раковых клеток, таким образом, подавляя распространение и метастазирование рака лёгких. [5]

Немелкоклеточный рак лёгких (НМРЛ) является ведущей причиной смертности от рака во всём мире. Исследователи наблюдали экспрессию КБ1 (24%) и КБ2 (55%) у пациентов с НМРЛ. Они также показали, что обработка клеточных линий NSCLC (A549 и SW-1573) специфическими для КБ1/КБ2 и КБ2 агонистами Win55,212-2 и JWH-015, соответственно, значительно ослабила случайный, а также направленный на фактор роста хемотаксис in vitro и химиоинвазию в этих клетках. [6]

Исследователи рака лёгких также сообщили, что они наблюдали значительное снижение фокального комплекса адгезии, который играет важную роль в миграции рака. Медицинская марихуана значительно подавляла рост опухоли in vivo и метастазирование в лёгкие (≈50%). [7]

В исследованиях рака поджелудочной железы было обнаружено, что каннабиноиды приводят к апоптозу (отмиранию) опухолевых клеток поджелудочной железы через рецептор КБ2 и заново синтезируют церамидзависимую регуляцию p8 и генов, связанных со стрессом эндоплазматического ретикулума ATF-4 и TRB3. Эти результаты могут способствовать созданию основы для нового терапевтического подхода к лечению рака поджелудочной железы, как сообщает Национальный институт рака.

Клетки рака предстательной железы обладают повышенной экспрессией как каннабиноидных рецепторов 1, так и 2, и стимуляция этих рецепторов приводит к снижению жизнеспособности клеток, усилению апоптоза, снижению экспрессии рецепторов андрогенов и выделению специфического для простаты антигена. [8]

В клеточных линиях колоректальной карциномы каннабидиол защищал ДНК от окислительного повреждения, повышал уровни эндоканнабиноидов и снижал пролиферацию клеток посредством чувствительности к КБ(1)-, TRPV1- и PPARγ-антагонистам. Сделан вывод, что каннабидиол оказывает химиопрофилактическое действие in vivo и уменьшает пролиферацию клеток с помощью множества механизмов. [9]

Рак яичников представляет собой одну из ведущих причин смертности женщин от рака и является наиболее распространённым гинекологическим злокачественным новообразованием. Результаты применения медицинской марихуаны подтверждают новый терапевтический подход к лечению рака яичников. Также возможно, что с помощью доступных каннабиноидов в качестве соединений свинца можно было бы разработать агенты, не вызывающие привыкания, обладающие более высокими биологическими эффектами. [10]

Изучение ряда клеточных линий лейкемии и лимфомы человека демонстрирует, что каннабиноидные рецепторы КБ2, выделяющиеся при злокачественных новообразованиях иммунной системы, могут служить потенциальными мишенями для индукции апоптоза. Кроме того, поскольку агонисты КБ2 не обладают психотропными эффектами, они могут служить новыми противоопухолевыми агентами для избирательного нацеливания и уничтожения опухолей иммунного происхождения. [11] Каннабиноиды растительного происхождения, включая Δ9-тетрагидроканнабинол (ТГК), вызывают апоптоз в лейкозных клетках. [12]

Опухоли, обработанные каннабиноидами, показали увеличенное количество апоптотических клеток. Это сопровождалось нарушением васкуляризации опухоли, что определялось изменением морфологии кровеносных сосудов и снижением экспрессии проангиогенных факторов (VEGF), фактор роста плаценты и ангиопоэтин. Отмена функции EGF-R также наблюдалась в опухолях, обработанных каннабиноидами. [13] Эти результаты подтверждают новый терапевтический подход к лечению рака кожи.

Гепатоцеллюлярная карцинома (ГЦК) является третьей причиной смертности от рака во всём мире. Когда эти опухоли находятся на поздних стадиях, доступно мало терапевтических вариантов. В этом исследовании было изучено влияние каннабиноидов — нового семейства потенциальных противоопухолевых агентов — на рост ГЦК. Было обнаружено, что Δ(9)-тетрагидроканнабинол (Δ(9)-ТГК, основной активный компонент сативы каннабиса) и JWH-015 (селективный агонист каннабиноидного рецептора 2 (КБ(2)) каннабиноидного рецептора) снижали жизнеспособность клеточных линий ГЦК человека. Каннабиноиды были способны ингибировать рост опухоли и асцит в ортотопической модели ксенотрансплантированной ГЦК.[14] Эти результаты могут способствовать разработке новых терапевтических стратегий для лечения ГЦК.

Как клеточные линии холангиокарциномы, так и хирургические образцы пациентов с холангиокарциномой выделяли каннабиноидные рецепторы. ТГК подавлял клеточную пролиферацию, миграцию и инвазию, а также индуцировал апоптоз клеток. ТГК также снижал полимеризацию актина и снижал выживаемость опухолевых клеток в анализе аноикиса. pMEK1/2 и pAkt продемонстрировали меньшую степень, чем необработанные клетки. Следовательно, ТГК потенциально может быть использована для замедления роста клеток холангиокарциномы и метастазирования.[15]

Новое исследование показывает, что курение марихуаны может снизить риск развития рака мочевого пузыря у курильщика. Ретроспективно проанализировав большую базу данных пациентов, исследователи компании “Kaiser Permanente” в Калифорнии обнаружили, что у пациентов, сообщивших об употреблении каннабиса, вероятность диагностирования рака мочевого пузыря была на 45% ниже, чем у пациентов, которые вообще не курили.

ТГК является мощным индуктором апоптоза даже при концентрациях 1 x IC(50) (ингибирующая концентрация 50%) и уже через 6 часов после воздействия препарата. Эти эффекты наблюдались в лейкозных клеточных линиях (CEM, HEL-92 и HL60), а также в мононуклеарных клетках периферической крови.[16] Каннабиноиды представляют собой новый класс препаратов, активных в увеличении продолжительности жизни у мышей, имеющих опухоли лёгких Льюиса, и в уменьшении размера первичной опухоли.[17]

Исследования также выявили обусловленную каннабидиолом нарушенную инвазию клеток рака шейки матки человека (HeLa, C33A) и рака лёгких человека (A549), которая была устранена антагонистами как рецепторов КБ 1, так и КБ 2, а также переходным потенциалом рецептора ваниллоида 1 (TRPV1). Уменьшение инвазии каннабидиолом появилось одновременно с усилением регуляции тканевого ингибитора матриксных металлопротеиназ-1 (TIMP). Полученные данные подтверждают новый механизм, лежащий в основе неинвазивного действия каннабидиола, и подразумевают его использование в качестве терапевтического варианта для лечения высокоинвазивных видов рака.[18]

Новый противораковый хинон (HU-331) был синтезирован из каннабидиола. Он демонстрирует значительно высокую эффективность против линий раковых клеток человека in vitro и против опухолевых трансплантатов in vivo у голых мышей. Два непсихотропных каннабиноида, каннабидиол (КБD) и каннабидиол-диметилгептил (КБD-DMH), индуцировали апоптоз в клеточной линии HL-60 с острым миелоидным лейкозом (ОМЛ) человека.[19]

Другие исследования показывают, что синтетический и мощный агонист каннабиноидных рецепторов, исследованный в клетках гепатомы HepG2, и предлагаемый возможный путь передачи сигнала указывает на потенциальную положительную роль в лечении рака печени. [20] Было обнаружено, что каннабиноиды противодействуют воспалению кишечника и раку толстой кишки.[21]

Контроль клеточной пролиферации стал предметом пристального внимания, поскольку открывает новые терапевтические возможности для использования каннабиноидов в качестве потенциальных противоопухолевых агентов. [22] Лечение каннабиноидами ингибирует ангиогенез глиом in vivo. [23] Примечательно, что каннабиноиды избирательно убивают клетки глиомы и могут защитить непереродившиеся глиальные клетки от гибели. Эти и другие результаты, рассмотренные здесь, могут заложить основу для потенциального использования каннабиноидов в лечении глиом. Другие подтверждающие исследования могут послужить основой для нового терапевтического подхода к лечению злокачественных глиом[24].

Краткий итог

Установлено, что каннабиноиды оказывают своё противоопухолевое действие различными способами и в различных тканях.

  • Запускают гибель клеток с помощью механизма, называемого апоптозом
  • Останавливают деление клеток
  • Предотвращают перерождение новых кровеносных сосудов в опухоли
  • Снижают вероятность распространения раковых клеток по организму за счёт предотвращения перемещения клеток или проникновения в соседние ткани
  • Ускоряют внутреннюю «машину для удаления отходов» клетки — процесс, известный как аутофагия, — который может привести к гибели клеток

Считается, что все эти эффекты вызваны тем, что каннабиноиды связываются с каннабиноидными рецепторами КБ1 и КБ2.  Почти ежедневно мы видим новые или подтверждающие доказательства того, что каннабиноиды могут быть использованы с большой пользой при лечении многих видов рака.

Ссылки:
[1] Crosstalk between chemokine receptor CXCR4 and cannabinoid receptor CB2 in modulating breast cancer growth and invasion. Nasser MW; et al; PLoS One. 2011;6(9):e23901. doi: 10.1371/journal.pone.0023901. Epub 2011 Sep 7;  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21915267 . [2] Cannabidiol as a novel inhibitor of Id-1 gene expression in aggressive breast cancer cells; McAllister SD et al; Mol Cancer Ther. 2007 Nov;6(11):2921-7;   [3] Delta9-tetrahydrocannabinol inhibits cell cycle progression in human breast cancer cells through Cdc2 regulation; Caffarel MM et al; Cancer Res; 2006 Jul 1;66(13):6615-21;  [4] Cannabinoids: a new hope for breast cancer therapy? Caffarel MM et al; Cancer Treat Rev.: 2012 Nov; 38(7):911-8. doi: 10.1016/j.ctrv.2012.06.005. Epub 2012 Jul 7;   [5] Cannabidiol inhibits lung cancer cell invasion and metastasis via intercellular adhesion molecule-1. Ramer R et al; FASEB J.; 2012 Apr;26(4):1535-48. doi: 10.1096/fj.11-198184. Epub 2011 Dec 23;  [6] Cannabinoid receptors, CB1 and CB2, as novel targets for inhibition of non-small cell lung cancer growth and metastasis; Preet A, et al; Cancer Prev Res (Phila). 2011 Jan; 4(1):65-75. doi: 10.1158/1940-6207.CAPR-10-0181. Epub 2010 Nov 19;  [7] Δ9-Tetrahydrocannabinol inhibits epithelial growth factor-induced lung cancer cell migration in vitro as well as its growth and metastasis in vivo; A Preetet al; Oncogene; (2008) 27,339-346; doi:10.1038/sj.onc.1210641; published online 9 July 2007;   [8] The role of cannabinoids in prostate cancer: Basic science perspective and potential clinical applications; Juan A. Ramos and Fernando J. Bianco; Indian J Urol. 2012 Jan-Mar; 28(1): 9-14;.doi:10.4103/0970-1591.94942;     [9] Chemopreventive effect of the non-psychotropic phytocannabinoid cannabidiol on experimental colon cancer. Aviello G et al; ;J Mol Med (Berl); 2012 Aug;90(8):925-34. doi: 10.1007/s00109-011-0856-x. Epub 2012;  Jan 10.;    [10] Cannabinoid receptors as a target for therapy of ovarian cancer. Farrukh Afaq; et al;, Proc Amer Assoc Cancer Res, Volume 47, 2006;   [11] Targeting CB2 cannabinoid receptors as a novel therapy to treat malignant lymphoblastic disease. McKallip RJ et al; Blood. 2002 Jul 15;100(2):627-34.;  [12] Delta9-tetrahydrocannabinol-induced apoptosis in Jurkat leukemia T cells is regulated by translocation of Bad to mitochondria. Jia W et al; Mol Cancer Res.; 2006 Aug;4(8):549-62;  [13] Inhibition of skin tumor growth and angiogenesis in vivo by activation of cannabinoid receptors. Casanova ML et al: J Clin Invest. 2003 Jan;111(1):43-50;   [14] Anti-tumoral action of cannabinoids on hepatocellular carcinoma: role of AMPK-dependent activation of autophagy. Vara D et al; Cell Death Differ; 2011 Jul;18(7):1099-111. doi: 10.1038/cdd.2011.32. Epub 2011 Apr 8.;   [15] The dual effects of delta(9)-tetrahydrocannabinol on cholangiocarcinoma cells: anti-invasion activity at low concentration and apoptosis induction at high concentration. Leelawat Set al; Cancer Invest. 2010 May;28(4):357-63. doi: 10.3109/07357900903405934;   [16] Cannabis-induced cytotoxicity in leukemic cell lines: the role of the cannabinoid receptors and the MAPK pathway; Powles T et al; Blood;.2005 Feb 1;105(3):1214-21; Epub 2004 Sep 28.;   [17] In vivo effects of cannabinoids on macromolecular biosynthesis in Lewis lung carcinomas; Friedman MA; Cancer Biochem Biophys. 1977;2(2):51-4.;  [18] Cannabidiol inhibits cancer cell invasion via upregulation of tissue inhibitor of matrix metalloproteinases-1; Ramer Ret al; Biochem Pharmacol; 2010 Apr 1;79(7):955-66. doi: 10.1016/j.bcp.2009.11.007. Epub 2009 Nov 13;   [19] Gamma-irradiation enhances apoptosis induced by cannabidiol, a non-psychotropic cannabinoid, in cultured HL-60 myeloblastic leukemia cells. Gallily R et al; Leuk Lymphoma.:2003 Oct;44(10):1767-73;   [20] Apoptosis induced in HepG2 cells by the synthetic cannabinoid WIN: involvement of the transcription factor PPARgamma. Giuliano Met et al; Biochimie;. 2009 Apr;91(4):457-65. doi: 10.1016/j.biochi.2008.11.003. Epub 2008 Nov 27.   [21] Cannabinoids in intestinal inflammation and cancer. Izzo AA1, Camilleri M.; Pharmacol Res; 2009 Aug;60(2):117-25. doi: 10.1016/j.phrs.2009.03.008. Epub 2009 Mar 18;   [22] Involvement of cannabinoids in cellular proliferation; López-Rodríguez ML et al; Mini Rev Med Chem; 2005 Jan;5(1):97-106   [23] Hypothesis: cannabinoid therapy for the treatment of gliomas? Velasco G et al; Neuropharmacology;.2004 Sep;47(3):315-23;   [24] Anti-tumoral action of cannabinoids: involvement of sustained ceramide accumulation and extracellular signal-regulated kinase activation; Galve-Roperh; Nat Med.; 2000 Mar;6(3):313-9; 

Автор: Доктор Марк Сиркус (Dr. Mark Sircus)

Источник: GreenMedInfo

Перевод: Алёна Басарева специально для МедАльтернатива.инфо

Материалы в тему

 

Внимание! Предоставленная информация не является официально признанным методом лечения и несёт общеобразовательный и ознакомительный характер. Мнения, выраженные здесь, могут не совпадать с точкой зрения авторов или сотрудников МедАльтернатива.инфо. Данная информация не может подменить собой советы и назначение врачей. Авторы МедАльтернатива.инфо не отвечают за возможные негативные последствия употребления каких-либо препаратов или применения процедур, описанных в статье/видео. Вопрос о возможности применения описанных средств или методов к своим индивидуальным проблемам читатели/зрители должны решить сами после консультации с лечащим врачом.

Рекомендуем прочесть нашу книгу:

Наша книга Диагноз – рак: лечиться или жить? Альтернативный взгляд на онкологию

Чтобы максимально быстро войти в тему альтернативной медицины, а также узнать всю правду о раке и традиционной онкологии, рекомендуем бесплатно почитать на нашем сайте книгу "Диагноз – рак: лечиться или жить. Альтернативный взгляд на онкологию"


Мы распространяем правду и знания. Если вы считаете нашу работу полезной и готовы оказать финансовую помощь, то вы можете перевести любую посильную для вас сумму. Это поможет распространению правдивой информации о раке и других болезнях и может спасти чьи-то жизни. Участвуйте в этом важном деле помощи людям!

Оставьте комментарий

Войти с помощью: