Пересадка кишечной микробиоты при аллергии, аутизме и аутоиммунных заболеваниях. Часть 1

Ориентировочное время чтения: 24 мин.
 
Ссылка на статью будет выслана вам на E-mail:
Введите ваш E-mail:

Первая часть русского перевода статьи “Fecal Transplants for Allergies, Autism, and Autoimmune Disease” о пересадке фекальной микробиоты и её воздействии на здоровье человека и потенциале излечения множества заболеваний.

На первый взгляд, трансплантация (пересадка) фекальной микробиоты (ТФМ) представляется надуманной процедурой, выдуманной в качестве фарса для сюжета юмористической передачи. Однако этот инновационный метод может коренным образом изменить будущее медицинских методов лечения целого ряда заболеваний, включая аутоиммунные и аллергические болезни, а также расстройства аутического спектра.

Конец Микробо-боязненной Парадигмы

Вследствие появления микробной теории микроорганизмы были демонизированы, как возбудители всех видов человеческих страданий, что привело к прославлению антибиотиков и других волшебных лекарств, как предвестников окончательного конца человеческих болезней. Фармацевтические средства лечения и подход «таблетки-каждому-больному» привели народные массы к поклонению у алтаря биомедицинской парадигмы и провозгласили эру лучшей жизни с помощью химии. Лекари были помазаны с почти божественным благоговением и возвысились в коллективном сознании, как хранители священной совокупности привилегированных знаний.

Однако с появлением большего количества исследований и развитием научных предприятий всё чаще оказывается, что дискредитация микробных образований является ошибочной и имеет катастрофические последствия для здоровья человека. Исключительно слаженная симфония бактериальных взаимодействий, происходящих внутри наших материальных тел, уязвима для множества медицинских вмешательств современности, включая антибиотики, нестероидные противовоспалительные препараты, вакцинации и ингибиторы протонной помпы, а также неизбежное вторжение западных моделей питания с низким содержанием питательных веществ, которые сопровождают всё более глобализирующуюся экономику. (1, 2, 3, 4, 5, 6, 7)

Даже на смертном одре основоположник иммунизации и пастеризации Луи Пастер признал свою недальновидность, согласившись с тем, что именно местность или преобладающая бактериальная среда кишечника и физиологическая среда имеют значение, а не вирулентность вторгшегося патогена (8). Когда удовлетворяются все основные потребности человеческого организма,то есть достаточность питательных микроэлементов, отсутствие токсичности, эффективная санитарная инфраструктура и налаженная экология кишечника, мы становимся менее уязвимыми для инфекции.

Центральное место микробиоты в здоровье человека

Хотя количественная оценка комменсальных бактерий всё ещё обсуждается, кишечный тракт человека рассчитан содержать сто триллионов микробов, что в десять раз превышает количество человеческих клеток в организме (9). В творческой переработке более поздние исследования выдвинули гипотезу о том, что мы содержим эквивалентное количество бактерий и человеческих клеток, предполагая изящный баланс между нашими микробными обитателями и основными элементами самого организма (10).

Ввиду этой мутуалистической взаимосвязи, физиология человека представляет собой кульминацию совместного метаболизма человека и микроба (9). Вообще, ведущий учёный Стэнфорда, доктор Джастин Зонненберг, помещает значимость наших микробов-компаньонов в саму суть нашего существования в своём предположении о том, что человеческие существа могут являться всего лишь сложными сосудами, предназначенными для распространения бактериальных колоний (10).

Микробиота кишечника играет ключевую роль в обучении и тренировке иммунной системы с целью установления самотолерантности и предотвращения направленных на себя иммунных реакций, составляющих суть аутоиммунных заболеваний. Вообще, тот факт, что появление микробиоты в эволюционной истории совпало с развитием отдельных звеньев иммунной системы, даёт основание полагать, что механизм иммунной системы был отчасти приспособлением для поддержания симбиотических отношений со сложными микробными сообществами (11). По мнению исследователей:

при оптимальном функционировании иммунная система и микробиота вовлекают врожденные и адаптивные рычаги иммунитета в диалог, в процессе которого выбирают, калибруют и прекращают реакции наиболее целесообразным образом (11).

Важно отметить, что микробиота подавляет чрезмерный рост патогенных микроорганизмов, конкурируя за места прикрепления (12). Кроме того, наша комменсальная микрофлора является неотъемлемой частью процесса усвоения питательных веществ и метаболизма, а также производства необходимых полезных веществ для слизистой оболочки (12). Например, кишечные микробы ферментируют неперевариваемую клетчатку, также известную как доступные микробиоте углеводы, в короткоцепочечные жирные кислоты, такие как бутират, которые, в свою очередь, укрепляют слизистую оболочку кишечника и предотвращают развитие патологического синдрома “дырявого кишечника” (12).

Такая регуляция микробиотой барьерной функции кишечника играет ключевую роль в предотвращении аберрантных аутоиммунных реакций. Нарушение целостности слизистого барьера желудочно-кишечного тракта является предвестником всех аутоиммунных нарушений, так как оно вызывает перемещение непереваренных пищевых белков, микробных побочных продуктов, микроорганизмов и токсических веществ в системный кровоток, где и провоцируются иммунные реакции (13).

Развеиваем мифы: кишечнику невозможно повторно привить пробиотики

Из-за замысловатых и взаимообусловленных отношений между микробиотой и иммунной системой хозяина дисбиоз, или микробный дисбаланс, может иметь тяжёлые последствия. Кесарево сечение, искусственное вскармливание и гипер-дезинфицированные условия – всё это непоправимо изменило наши микрофлоры. Как отмечают исследователи, “изменение состава и функций микробиоты в результате применения антибиотиков, эволюции рациона питания и недавней элиминации конститутивных партнёров, таких как гельминты, превратило наших микробных союзников в потенциальные пассивы” (11).

Дисбактериоз был вовлечен в желудочно-кишечные расстройства, такие как болезнь Крона и язвенный колит, а также другие аутоиммунные состояния (14), аллергические расстройства (15), метаболические нарушения (16, 17) и нервно-психические заболевания (18). Поскольку дисбактериоз замешан в этиологии этих расстройств, восстановление здорового микробного сообщества может остановить процессы основного заболевания и облегчить симптоматику.

Несмотря на рекламную шумиху, ни один штамм коммерческого пробиотика ни разу не проявил себя пригодным для постоянной колонизации желудочно-кишечного тракта, так что режимы, основанные на повторной вакцинации, вращаются вокруг фундаментально ошибочной предпосылки. Пробиотики из пищевых добавок и ферментированных продуктов оказывают временное и преходящее воздействие, проходя через нашу пищеварительную систему, влияя на метаболизм местной перенасыщенной флоры и модулируя нашу иммунную систему, основная часть которой непосредственно взаимодействует с нашим кишечником (19). В настоящее время трансплантация фекальной микробиоты (ТФМ) является единственным средством, с помощью которого мы можем постоянно восстанавливать утерянные штаммы.

Пересадка фекальной микробиоты: возрождение старой технологии

По существу, ТФМ представляет собой передачу фекальной микробиоты от здорового донора к больному реципиенту с целью восстановления сбалансированной микробной экологии кишечника и, в свою очередь, способствует устранению симптомов (20). Жидкая суспензия гомогенизированного стула вводится в желудочно-кишечный тракт пациента различными способами введения, включая назогастральную трубку, назоеюнальную трубку или эндоскопию верхних отделов пищеварительного тракта с проксимальной стороны, либо с помощью удерживающей клизмы или колоноскопии (21, 22, 23).

Понятие фекальной трансплантации, как терапевтического вмешательства, не ново, поскольку эта процедура была впервые выполнена почти два тысячелетия назад китайским ученым-медиком по имени Гэ Хонг (24). Позднее, в 1958 году, сообщалось, что быстрая ремиссия антибиотико-ассоциированной диареи наступала у пациентов, получавших лечение фекальными клизмами (25). Благодаря более чем 90%-ному излечению, ТФМ стала настолько эффективной терапией ассоциированного с антибиотиками псевдомембранозного колита, вызванного клостридиальной инфекцией кишечника (Clostridium difficile), что теперь она рекомендуется в качестве стандарта восстановления после третьего рецидива следующего за импульсным режимом применения ванкомицина (26).

По сравнению с пробиотиками, которые действуют временно, “удовлетворительный результат лечения ТФМ предполагает, что кал содержит превосходную комбинацию кишечных бактериальных штаммов и более благоприятен для восстановления нарушенной нативной микробиоты путем введения полного, стабильного сообщества кишечных микроорганизмов” (19). Кроме того, кал содержит и другие факторы, такие как белки, витамины и желчные кислоты, которые могут способствовать восстановлению кишечника (27).

Механизм действия фекального трансплантата при воспалительных заболеваниях кишечника

Научная литература поддерживает представление о том, что ТФМ заново прививает организму недостающие бактерии, так как увеличение донорских штаммов микроорганизмов, а также “нормализация функции кишечника сопровождалась приживлением кишечных микроорганизмов от здорового донора” (19). Восстановление бактериальных популяций в свою очередь способствует иммуномодулирующему эффекту, который порождает равновесие в иммунной системе и предотвращает аберрантные аутоиммунные реакции.

Одним из обоснований использования ТФМ при воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК) является то, что у пациентов с болезнью Крона и язвенным колитом, двумя подтипами ВЗК, нарушено бактериальное разнообразие и изменено обилие таксонов, о чем свидетельствуют исследования метагеномного секвенирования, которые показывают в микробиоте ВЗК на 25% меньше генов и значительно уменьшенное количество бактерий (28). В выборках пациентов с ВЗК наблюдается значительное снижение бактерий типов Firmicutes и Bacteroidetes, которые достоверно проявляются в здоровых контрольных группах, а также более низкие уровни Bacteroidales и Clostridiales (29, 30, 31). В противовес этому, ВЗК часто характеризуется аномальным повышением энтеробактерий и фузобактерий (31).

Другие микробные сигнатуры, обусловленные ВЗК, включают более вирулентные штаммы кишечной палочки (E. coli), увеличение протеобактерий и снижение количества бифидобактерий и Faecalibacterium prausnitzii, которые играют важную роль в обеспечении целостности кишечного барьера.(32, 33, 34, 35, 36).

Роль микробиоты в ВЗК далее проиллюстрирована иммуномодулирующей бактериальной молекулой под названием полисахарид А или фактор симбиоза, который сопровождает вид Bacteroides fragilis (37). Фактор симбиоза может предотвращать и лечить ВЗК, порождая выработку противовоспалительного цитокина, или сигнальной молекулы, известной как интерлейкин-10 (IL-10), и стимулируя активность иммунобалансирующих регуляторных Т-клеток (Tregs) (37). С помощью аналогичного механизма активации Т-клеток, бактериальный тип Фирмикутов способен уменьшить воспаление кишечника при язвенных колитах у подопытных животных (38).

В более крупном масштабе улучшение гистологии и микроскопической анатомии клеток после ТФМ наблюдалось в случаях болезни Крона, пролеченного данной процедурой (39). Это улучшение, вызванное ТФМ, включало как полное заживление слизистой оболочки, подтверждённое визуально на колоноскопии, так и нормализацию уровня калпротектина кала – маркера воспаления кишечника, которое может предвещать рецидив у пациентов с ВЗК в состоянии покоя (39, 40). В совокупности эти исследования “свидетельствуют о нерастраченной способности нормальной люминальной флоры подавлять даже самое сильное воспаление при колите Крона” (41).

Эффективность фекального трансплантата при воспалительных заболеваниях кишечника и других кишечных расстройствах

В конце 1980-х годов был опубликован первоначальный отчет о действенности ТФМ, введенного через удерживающую клизму, в инициировании полной клинической ремиссии при язвенном колите (42). После этого в ряде отчетов о случаях заболевания было задокументировано успешное поддержание с помощью ТФМ ремиссии ВЗК, длившейся до 13 лет (41). Хотя лечение ТФМ при ВЗК не обеспечивало почти повсеместного успеха, наблюдаемого при лечении Clostridium difficile, один систематический обзор показал, что у большинства пациентов с ВЗК, прошедших ТФМ, наблюдалось уменьшение симптомов, прекращение приема лекарств и ремиссия заболевания (43).

Что касается ВЗК, то систематическое рассмотрение и метаанализ 18 исследований, что представляет собой наиболее качественное рецензируемое исследование, показали, что 45% испытуемых достигли клинической ремиссии при ТФМ (44). Другое исследование пришло к выводу, что ТФМ имеет 34,1% излечения и 68,2% улучшений при язвенном колите, а также 30,0% – ный уровень излечения и 60,0% – ный улучшения при болезни Крона (45). По данным Т. Бороди и его коллег (2014), язвенный колит более отзывчив к ТФМ, чем болезнь Крона, и в большинстве случаев для поддержания ремиссии требуются множественные инфузии (41). Они также предполагают, что ТФМ может быть более эффективным в случаях ВЗК, когда с началом заболевания связано применение антибиотиков, и что некоторые дисбиотические профили ВЗК могут быть более восприимчивы к быстрой обратимости после фекальной трансплантации (41).

Что касается других кишечных расстройств, исследования показали 85,2% – ный уровень полного излечения и 95,1% улучшений при инфекции Clostridium difficile, 46,7% излечений и 73,3% улучшений для синдрома раздраженного кишечника (СРК), а также 40,2% излечений и 67,4% улучшений при запорах (45).

Будущие Клинические Применения

Поскольку микробиота играет важную роль в иммунной системе и поскольку иммунные нарушения участвуют в патофизиологии многих заболеваний, пределов практически не существует, когда речь заходит о клинической полезности фекальных трансплантатов. По формулировке К. Сюя и его коллег (2015), “клинические примеры ТФМ также показывали благоприятные исходы при болезни Паркинсона, рассеянном склерозе, миоклонус-дистонии, синдроме хронической усталости и идиопатической тромбоцитопенической пурпуре”, некоторые из которых будут подробно рассмотрены далее (19).

Продолжение следует. Следите за обновлениями на МедАльтернатива.инфо

Ссылки на использованные материалы (на англ. яз)
  1. Bhala, N. et al. (2013). Vascular and upper gastrointestinal effects of non-steroidal anti-inflammatory drugs: meta-analyses of individual participant data from randomised trials. The Lancet, 382(9894), 769-779.
  2. Montenegro, L. et al. (2014). Non steroidal anti-inflammatory drug induced damage on lower gastro-intestinal tract: is there an involvement of microbiota? Current Drug Safety, 9(3), 196-204.
  3. Seto, C.T. et al. (2014). Prolonged use of a proton pump inhibitor reduces microbial diversity: implications for Clostridium difficile susceptibility. Microbiome, 2(1), 42.
  4. Wallace, J. L. et al. (2011). Proton pump inhibitors exacerbate NSAID-induced small intestinal injury by inducing dysbiosis. Gastroenterology, 141(4), 1314-1322.
  5. Lo, W. K., & Chan, W.W. (2013). Proton pump inhibitor use and the risk of small intestinal bacterial overgrowth: a meta-analysis. Clinical Gastroenterology and Hepatology, 11(5), 483-490.
  6. Janarthanan, S. et al. (2012). Clostridium difficile-associated diarrhea and proton pump inhibitor therapy: a meta-analysis. American Journal of Gastroenterology, 107(7), 1001-1010.
  7. Khanna, S., & Tosh, PK. (2014). A clinician’s primer on the role of the microbiome in human health and disease. Mayo Clinic Proceedings, 89, 107-114.
  8. Tracey, K.J. (2017). The inflammatory reflex. Nature, 420, 853-859.
  9. Salonen, A., Palva, A., & de Vos W.M. (2009). Microbial functionality in the human intestinal tract. Frontiers in Bioscience (Landmark Ed), 14, 3074-3084.
  10. Sender, R., Fuchs, S., & Milo, R. (2016). Revisited estimates for the number of human and bacterial cells in the body. PLOS Biology, 14(6), e1002533.
  11. Belkaid, Y., & Hand, T. (2014). Role of the Microbiota in Immunity and inflammation. Cell, 157(1), 121-141.
  12. Tappenden, K.A., & Deutsch, A.S. (2007). The physiological relevance of the intestinal microbiota–contributions to human health. Journal of the American College of Nutrition, 26(6), 679S-683S.
  13. Fasano, A. (2012). Leaky gut and autoimmune disease. Clinical Reviews in Allergy and Immunology, 42(1), 71-78.
  14. Lucky, D. et al. (2013). The role of the gut in autoimmunity. Indian Journal of Medical Research,138, 732-743.
  15. Russell, S.L., & Finlay, B.B. (2012). The impact of gut microbes in allergic diseases. Current Opinions in Gastroenterology, 28, 563-569.
  16. Tilg, H., & Kaser, A. (2011). Gut microbiome, obesity, and metabolic dysfunction. Journal of Clinical Investigations, 121, 2126-2132.
  17. Zhao, L. (2013). The gut microbiota and obesity: from correlation to causality. Nature Reviews Microbiology, 11, 639-647.
  18. Hornig, M. (2013). The role of microbes and autoimmunity in the pathogenesis of neuropsychiatric illness. Current Opinions in Rheumatology, 25, 488-795.
  19. Xu, M-Q. et al. (2015). Fecal microbiota transplantation broadening its application beyond intestinal disorders. World Journal of Gastroenterology, 21(1), 102-111. doi: 10.3748/wjg.v21.i1.102
  20. Cammarota, G., Ianiro, G., & Gasbarrini, A. (2014). Fecal microbiota transplantation for the treatment of Clostridium difficile infection: A systematic review. Journal of Clinical Gastroenterology, 48(8), 693-702.
  21. Bakken, J.S. et al. (2011). Treating Clostridium difficile infection with fecal microbiota transplantation. Clinical Gastroenterology and Hepatology, 9, 1044-1049.
  22. Borody, T.J., & Khoruts, A. (2012). Fecal microbiota transplantation and emerging applications. National Reviews in Gastroenterology and Hepatology, 9, 88-96.
  23. Zipursky, J.S. et al. (2012). Patient attitudes towards the use of fecal microbiota transplantation in the treatment of recurrent Clostridium difficile infection. Clinical Infectious Disease, 55, 1652-1658.
  24. Zhang, F. et al. (2012). Should we standardize the 1,700-year-old fecal microbiota transplantation? American Journal of Gastroenterology, 107, 1755.
  25. Eiseman, B. et al. (1958). Fecal enema as an adjunct in the treatment of pseudomembranous enterocolitis. Surgery, 44, 854-859.
  26. Surawicz, C.M. et al. (2013). Guidelines for diagnosis, treatment, and prevention of Clostridium difficile infections. American Journal of Gastroenterology, 108, 478-498.
  27. van Nood, E. et al. (2014). Fecal microbiota transplantation: facts and controversies. Current Opinions in Gastroenterology, 30, 34-39.
  28. Qin, J. et al. (2010). A human gut microbial gene catalogue established by metagenomic sequencing. Nature, 464, 59-65.
  29. Round, J.L., & Mazmanian, S.K. (2009). The gut microbiota shapes intestinal immune responses during health and disease. National Reviews in Immunology, 9, 313-323.
  30. Khoruts, A. et al. (2010). Changes in the composition of the human fecal microbiome after bacteriotherapy for recurrent Clostridium difficile-associated diarrhea. Journal of Clinical Gastroenterology, 44, 353-360.
  31. Gevers, D. et al. (2014). The treatment-naive microbiome in new-onset Crohn’s disease. Cell Host Microbe, 15, 382-392.
  32. Andoh, A. et al. (2009). Faecal microbiota profile of Crohn’s disease determined by terminal restriction fragment length polymorphism analysis. Alimentary Pharmacological Therapies, 29, 75-82.
  33. Baumgart, M. et al. (2007). Culture independent analysis of ileal mucosa reveals a selective increase in invasive Escherichia coli of novel phylogeny relative to depletion of Clostridiales in Crohn’s disease involving the ileum. International Society for Microbial Ecology Journal, 1, 403-18.
  34. Favier, C. et al. (1997). Fecal beta-D-galactosidase production and Bifidobacteria are decreased in Crohn’s disease. Digestive Disease Science, 42, 817-22.
  35. Walker, A.W., & Lawley, T.D. (2013). Therapeutic modulation of intestinal dysbiosis. Pharmacological Research, 69, 75-86.
  36. Willing, B. et al. (2009). Twin studies reveal specific imbalances in the mucosa-associated microbiota of patients with ileal Crohn’s disease. Inflammatory Bowel Disease, 15, 653-60.
  37. Round, J.L et al. (2011). The Toll-like receptor 2 pathway establishes colonization by a commensal of the human microbiota. Science, 332, 974-9977.
  38. Atarashi, K. et al. (2011). Induction of colonic regulatory T cells by indigenous Clostridium species. Science, 331, 337-341.
  39. Kao, D. et al. (2014). Fecal microbiota transplantation inducing remission in Crohn’s colitis and the associated changes in fecal microbial profile. Journal of Clinical Gastroenterology, 48(7), 625-628. doi: 10.1097/MCG.0000000000000131.
  40. Mao, R. et al. (2012). Fecal calprotectin in predicting relapse of inflammatory bowel diseases: a meta-analysis of prospective studies. Inflammatory Bowel Diseases, 18(10), 1894-1899.
  41. Borody, T.J., Finlayson, S., & Paramsothy, S. (2014). Is Crohn’s Disease Ready for Fecal Microbiota Transplantation? Journal of Clinical Gastroenterology, 48(7), 582-583.
  42. Bennet, J.D., & Brinkman, M. (1989). Treatment of ulcerative colitis by implantation of normal colonic flora. Lancet, 1, 164.
  43. Anderson, J.L., Edney, R.J., & Whelan, K. (2012). Systematic review: faecal microbiota transplantation in the management of inflammatory bowel disease. Alimentary Pharmacology Therapies, 36(6), 503-516. doi: 10.1111/j.1365-2036.2012.05220.x.
  44. Colman, R.J., & Rubin, D.T. (2014). Fecal microbiota transplantation as therapy for inflammatory bowel disease: a systematic review and meta-analysis. Journal of Crohn’s and Colitis, 8(12), 1569-1581. doi: 10.1016/j.crohns.2014.08.006.
  45. Li, N. et al. (2017). [Efficacy analysis of fecal microbiota transplantation in the treatment of 406 cases with gastrointestinal disorders]. Zhonghua Wei Chang Wai Ke Za Zhi, 20(1), 40-46.
  46. Finegold, S.M. et al. (2002). Gastrointestinal microflora studies in late-onset autism. Clinical Infectious Disease, 35, S6-S16.
  47. Kang, D-W. et al. (2017). Microbiota transfer therapy alters gut ecosystem and improves gastrointestinal and autism symptoms: an open-label study. BioMed Central, 5(10), https://doi.org/10.1186.s40168-016-0225-7
  48. Aroniadis, O.C., & Brandt, L.J. (2013). Fecal microbiota transplantation: past, present and future. Current Opinion in Gastroenterology, 29(1), 79-84.
  49. Kyriakidis, N.C. et al. (2015). A comprehensive review of autoantibodies in primary Sjögren’s syndrome: Clinical phenotypes and regulatory mechanisms. Journal of Autoimmunity, 51, 67-74.
  50. Szymula, A. et al. (2014). T cell epitope mimicry between Sjögren’s syndrome Antigen A (SSA)/Ro60 and oral, gut, skin and vaginal bacteria. Clinical Immunology, 152, 1-9.
  51. Borody, T.J., Campbell, J., & Torres, M. (2011). Reversal of idiopathic thrombocytopenic purpura (ITP) with fecal microbiota transplantation (FMT). American Journal of Gastroenterology, 106, S352.
  52. Brady, D.M. (2013). Molecular mimicry, the hygiene hypothesis, stealth infections, and other examples of disconnect between medical research and the practice of clinical medicine in autoimmune disease. Open Journal of Rheumatology and Autoimmune Diseases, 3, 33-39.
  53. Scher, J.U. et al. (2013). Expansion of intestinal Prevotella copri correlates with enhanced susceptibility to arthritis. ELife, 2, e01202.
  54. Noverr, M.C., & Huffnagle, G.B. (2005). The ‘microflora hypothesis’ of allergic diseases. Clinical Experiments in Allergy, 35(12), 1511-1520.
  55. Stensballe, L.G. et al. (2013). Use of antibiotics during pregnancy increases the risk of asthma in early childhood. Journal of Pediatrics, 162, 832-838.
  56. Tollånes, M.C. et al. (2008). Cesarean section and risk of severe childhood asthma: a population-based cohort study. Journal of Pediatrics, 153(1), 112-116. doi: 10.1016/j.jpeds.2008.01.029.
  57. Herbst, T. et al. (2011). Dysregulation of allergic airway inflammation in the absence of microbial colonization. American Journal of Respiratory Critical Care Medicine, 184(2), 198-208. doi: 10.1164/rccm.201010-1574OC.
  58. Zipursky, J.S. et al. (2012). Patient attitudes toward the use of fecal microbiota transplantation in the treatment of recurrent Clostridium difficile infection. Clinical Infectious Disease, 55(12), 1652-1658. doi: 10.1093/cid/cis809.
  59. Kunde, S. et al. (2013). Safety, tolerability, and clinical response after fecal transplantation in children and young adults with ulcerative colitis. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition, 56(6), 597-601. doi: 10.1097/MPG.0b013e318292fa0d.

Автор: Али Левер (Ali Le Vere), бакалавр Биологии Человека и Психологии, старший исследователь GreenMedInfo
Источник: GreenMedInfo
Перевод: Басарева Алёна специально для МедАльтернатива.инфо

Материалы в тему

Внимание! Предоставленная информация не является официально признанным методом лечения и несёт общеобразовательный и ознакомительный характер. Мнения, выраженные здесь, могут не совпадать с точкой зрения авторов или сотрудников МедАльтернатива.инфо. Данная информация не может подменить собой советы и назначение врачей. Авторы МедАльтернатива.инфо не отвечают за возможные негативные последствия употребления каких-либо препаратов или применения процедур, описанных в статье/видео. Вопрос о возможности применения описанных средств или методов к своим индивидуальным проблемам читатели/зрители должны решить сами после консультации с лечащим врачом.

Мы распространяем правду и знания. Если вы считаете нашу работу полезной и готовы оказать финансовую помощь, то вы можете перевести любую посильную для вас сумму. Это поможет распространению правдивой информации о раке и других болезнях и может спасти чьи-то жизни. Участвуйте в этом важном деле помощи людям!

Оставьте комментарий

Войти с помощью: