Главная » Статьи
23 января 2026
 | 

Похитители разума: как 6 распространённых лекарств крадут нашу человечность

Ориентировочное время чтения: 55 мин.
 
Ссылка на статью будет выслана вам на E-mail:
Введите ваш E-mail:

Оглавление

От снижения эмпатии из-за Тайленола до риска деменции из-за Бенадрила — скрытая психиатрическая катастрофа в вашей аптечке

Каждый день миллионы американцев тянутся к лекарствам, которые, по их мнению, безвредны — Тайленол от головной боли, Бенадрил от аллергии, Прилосек от изжоги. Чего они не знают, так это того, что с каждой дозой они, возможно, систематически разрушают нейробиологический субстрат, который делает нас людьми.

Распространённые безрецептурные и рецептурные препараты, которые миллионы людей принимают ежедневно, незаметно перепрограммируют наш мозг: ацетаминофен (Тайленол) заметно притупляет эмпатию¹, антигистаминные препараты увеличивают риск деменции на 54%², а ингибиторы протонной помпы удваивают риск депрессии³ — и при этом большинство пациентов и даже многие врачи не знают об этих серьёзных неврологических эффектах. Исследования, в которых приняли участие миллионы пациентов, показывают, что 10% случаев деменции могут быть напрямую связаны с приемом антихолинергических препаратов, таких как Бенадрил⁴, в то время как 52 миллиона американцев, еженедельно принимающих ацетаминофен, испытывают заметное снижение способности чувствовать боль других людей⁵. Эти результаты демонстрируют огромный разрыв между общественным восприятием безопасности лекарств и растущим количеством научных доказательств их вреда, особенно учитывая, что 54% ​​пожилых американцев теперь принимают четыре или более лекарств одновременно (так называемая полипрагмазия)⁶, что приводит к опасному кумулятивному эффекту на функцию мозга. Масштабы этой скрытой эпидемии ошеломляют: лекарства, рекламируемые как безвредные, фундаментально меняют то, как мы думаем, чувствуем и как общаемся с другими. 

Ацетаминофен перестраивает эмоциональную обработку у 60 миллионов американцев

Ацетаминофен не просто снимает физическую боль — он фундаментально меняет то, как мозг обрабатывает эмоции и эмпатию, затрагивая 60 миллионов американцев, которые принимают его еженедельно⁷, часто неосознанно, через комбинированные препараты. Исследователи из Университета штата Огайо обнаружили, что стандартная доза 1000 мг снижает эмпатическую сопереживаемость страданиям других со средней величиной эффекта (η² = 0,096–0,101)⁸, то есть пользователи буквально испытывают меньше эмоциональной реакции, наблюдая за болью других. Препарат достигает этого за счет снижения активации передней островковой доли и передней поясной извилины — тех же областей мозга, которые обрабатывают как физическую боль, так и эмпатию к боли других⁹.

Помимо снижения эмпатии, ацетаминофен в равной степени притупляет положительные эмоции, уменьшая личное удовольствие и радость в ответ на позитивный опыт¹⁰. Препарат действует через несколько нейромедиаторных систем: он повышает уровень серотонина в критически важных областях мозга, нарушает метаболизм дофамина в полосатом теле и производит каннабиноидоподобные метаболиты, влияющие на восприятие боли¹¹. Наибольшее беспокойство вызывает его влияние на восприятие риска: в многочисленных исследованиях¹² пользователи демонстрируют повышенную склонность к риску, снижая восприятие опасности в различных видах деятельности, от прыжков с тарзанки до непопулярных у аудитории выступлений на совещаниях. Механизм действия, по-видимому, заключается в эмоциональном притуплении, которое устраняет негативные чувства, обычно сигнализирующие об осторожности. Учитывая, что ацетаминофен содержится в более чем 600 различных лекарственных препаратах¹³, эти эффекты, вероятно, влияют на миллионы повседневных решений и социальных взаимодействий, и мы только начинаем понимать, как именно. 

Антихолинергическая катастрофа, скрывающаяся в аптечках

Антигистаминные препараты, такие как Бенадрил, и снотворные, содержащие дифенгидрамин, таят в себе ужасающую тайну: они могут быть причиной 10,3% всех случаев деменции¹⁴, согласно крупнейшему на сегодняшний день исследованию, в котором приняли участие 58 769 пациентов с деменцией. Ежедневный прием этих антихолинергических препаратов в течение трех лет увеличивает риск развития деменции на 54%¹⁵, при этом визуализация мозга показывает реальную физическую атрофию, включая уменьшение объема мозга и расширение желудочков¹⁶. Исследование Университета Индианаполиса показало, что у пациентов наблюдалось снижение метаболизма глюкозы в гиппокампе — центре памяти мозга — и худшие результаты в когнитивных тестах еще до развития деменции¹⁷.

Механизм действия заключается в блокировании ацетилхолина — нейромедиатора, критически важного для памяти и обучения, запасы которого уже истощены при болезни Альцгеймера¹⁸. Эти препараты имеют самый высокий уровень риска (3 из 3) по шкале антихолинергического когнитивного бремени¹⁹, однако 58,6% взрослых в США использовали снотворные, содержащие дифенгидрамин²⁰, а среди людей старше 75 лет этот показатель достигает 47%²¹. Американская академия медицины сна официально не рекомендует безрецептурные антигистаминные снотворные, не найдя доказательств их эффективности при хронической бессоннице, но задокументировав значительный вред²². Несмотря на растущее количество данных, включая исследования аутопсии, свидетельствующие об увеличении риска развития болезни Альцгеймера у пациентов²³, эти препараты остаются широко доступными без предупреждения о риске развития деменции. Жестокая ирония: препараты, принимаемые для улучшения сна, могут разрушать те самые мозговые процессы, которые происходят во время естественного сна, включая консолидацию памяти и выведение токсинов через глимфатическую систему²⁴.

ИПП вызывают зависимость, одновременно нарушая связь между мозгом и кишечником

Ингибиторы протонной помпы представляют собой одну из самых прибыльных ошибок медицины, которая приносит 10 миллиардов долларов ежегодно только в США²⁵, в то время как 25-70% рецептов не имеют соответствующих показаний²⁶. Эти препараты не просто подавляют кислотность желудка — они радикально нарушают ось кишечник-мозг и создают физическую зависимость за счет вторичной кислотной гиперсекреции²⁷. Исследование NHANES с участием 16 881 человека показало, что у пользователей ИПП риск суицидальных мыслей был в 2,34 раза выше²⁸, в то время как педиатрические исследования показывают 2,6-кратное увеличение тревожности и депрессии у детей²⁹. Более того, подавление кислотности желудка не только устраняет этот критический барьер — необходимый для предотвращения условно-патогенного чрезмерного роста бактерий и дрожжей, которые могут способствовать серьезным инфекциям, — но и подавляет расщепление белков. Если их не переварить, эти белки могут разлагаться, выделяя сильно раздражающие газы, такие как сероводород. По иронии судьбы, эти газы могут вызывать жжение в пищеводе, имитирующее избыток соляной кислоты (HCl), хотя на самом деле именно дефицит желудочной кислоты является причиной симптомов псевдокислотного рефлюкса.

Механизмы действия многогранны и разрушительны. ИПП вызывают дефицит витамина B12 у 55,1% мужчин³⁰, препятствуя образованию желудочной кислоты, необходимой для всасывания витамина B12, что приводит к мегалобластной анемии, периферической нейропатии и психическим симптомам, включая депрессию и когнитивные нарушения³¹. Они напрямую проникают через гематоэнцефалический барьер, где могут усиливать накопление бета-амилоида и взаимодействовать с тау-белками³², при этом кумулятивный прием в течение 4,4 лет связан с повышением риска развития деменции на 33%³³. Препараты также уничтожают полезные кишечные бактерии, вырабатывающие нейротрансмиттеры: виды Lactobacillus, продуцирующие ГАМК, исчезают, в то время как патогенные бактерии размножаются в избытке, нарушая передачу сигналов блуждающего нерва между кишечником и мозгом³⁴.

Самое коварное заключается в том, что ИПП вызывают зависимость даже у здоровых добровольцев: всего через четыре недели приема у 44% испытуемых развились симптомы диспепсии после отмены препарата, против 9%, принимавших плацебо³⁵. Эта вторичная гиперсекреция может длиться 8–26 недель³⁶, загоняя пациентов в замкнутый круг непрерывного приема препаратов. Отмена вызывает сильную изжогу, тревогу, депрессию и бессонницу — симптомы, которые пациенты и врачи связывают с исходным состоянием, а не с лекарственной зависимостью³⁷. 

Противозачаточные таблетки изменяют мозг подростков в критический период его развития

Знаменитое датское исследование, охватившее более миллиона женщин, раскрыло то, что скрывала фармацевтическая промышленность: все формы гормональной контрацепции повышают риск депрессии³⁸, причем у подростков риск на 80% выше, чем у взрослых³⁹. У девочек-подростков, использующих контрацептивный пластырь, риск депрессии в три раза выше⁴⁰, в то время как у тех, кто использует гормональные ВМС, заявленные как действующие «только локально», риск выше в 2,2 раза⁴¹. Эти результаты развенчивают миф о безопасности ВМС, выявляя системные гормональные эффекты, несмотря на якобы локальное действие.

Исследования с помощью нейровизуализации зафиксировали структурные изменения всего за три месяца: уменьшение объема серого вещества в миндалевидном теле⁴², истончение коры головного мозга в зонах обработки эмоций⁴³ и изменение связей в сети пассивного режима⁴⁴. Выбор временного периода здесь имеет катастрофическое значение: мозг подростка продолжает развиваться до 20-ти с лишним лет, а гормональные контрацептивы вмешиваются в этот критический период, подавляя естественный гормональный цикл, снижая уровень ГАМК в префронтальной коре⁴⁵, изменяя связывание с серотониновыми рецепторами⁴⁶ и притупляя реакцию на стресс⁴⁷. Исследования, проведенные в Университете штата Огайо, выявили нарушение передачи сигналов в префронтальной коре молодых крыс, получавших гормональные контрацептивы⁴⁸, что свидетельствует о необратимых изменениях в архитектуре мозга.

Нарушение нейротрансмиттерной системы носит комплексный характер: снижение уровня ГАМК в префронтальных областях⁴⁹, снижение уровня связывания с серотониновыми рецепторами⁵⁰, снижение уровня дофамина в стриатуме⁵¹ и повышение уровня гормонов стресса⁵². Односубъектное длительное исследование, наблюдающее за одной и той же женщиной в течение естественного и контрацептивного циклов, выявило совершенно иную организацию нейронных сетей при гормональной контрацепции⁵³ — отсутствие гормональной цикличности фундаментально перестраивает нейронные связи в мозге. Риск депрессии достигает пика через шесть месяцев после начала приема и сохраняется даже после прекращения⁵⁴, поэтому миллионы молодых женщин изменяют развитие своего мозга в самый уязвимый неврологический период своей жизни, не осознавая этого.

Сердечно-сосудистые препараты заставляют жертвовать  здоровьем сердца ради функции мозга

Бета-блокаторы и статины, которые принимают более 100 миллионов американцев⁵⁵, демонстрируют резкий компромисс между защитой сердечно-сосудистой системы и неврологическим вредом, который систематически недооценивается. Бета-блокаторы, проникающие через гематоэнцефалический барьер, такие как пропранолол с его соотношением мозг-кровь от 15:1 до 33:1⁵⁶, оказывают комплексное психиатрическое воздействие: кратковременное применение увеличивает риск депрессии в 1,91 раза⁵⁷, в то время как у пациентов с уже имеющимися нейропсихиатрическими заболеваниями риск выше в 6,33 раза⁵⁸. Треть пациентов с кошмарами принимают бета-блокаторы⁵⁹, которые подавляют фазу быстрого сна посредством антагонизма к бета-адренорецепторам и серотонинергическим рецепторам⁶⁰. Эти препараты также вызывают галлюцинации у восприимчивых людей, при этом 50% из описанных случаев связаны с пропранололом⁶¹, и удваивают риск послеоперационной горячки⁶².

Статины демонстрируют зависимые от возраста когнитивные эффекты, которые указывают на различные окна уязвимости: у пациентов среднего возраста наблюдается значительное ухудшение рабочей памяти⁶³, в то время как у пациентов старшего возраста парадоксальным образом улучшается время реакции, эквивалентное тому, как будто они помолодели на 6 лет⁶⁴. Механизм действия статинов заключается в нарушении уровня холестерина в мозге, который составляет 25% от общего содержания в организме⁶⁵ и необходим для формирования нейромедиаторных везикул, что приводит к снижению уровня CoQ10 на 16–54%⁶⁶ и митохондриальной дисфункции⁶⁷. Липофильные статины, такие как аторвастатин, демонстрируют более выраженное проникновение в мозг и митохондриальное нарушение⁶⁸: исследования с использованием ПЭТ показали, что у 24% пациентов с низким или средним уровнем холестерина развилась деменция, по сравнению с 10% пациентов, не принимающих статины⁶⁹. 

В 2012 году FDA добавило предупреждения о когнитивных нарушениях в инструкции к статинам, признав «заметную, но нечётко выраженную потерю памяти». Однако истинная распространённость остаётся скрытой из-за систематического занижения данных — в базы данных попадает лишь 0,01–44% фактических побочных эффектов статинов⁷¹. Учитывая, что 26% взрослых старше 40 лет принимают статины⁷², а среди людей старше 75 лет этот показатель достигает 48%⁷³, миллионы людей испытывают когнитивные нарушения, которые связывают со старением, а не с приёмом лекарств.

Лавина лекарств, сокрушающая мозг пожилых людей

Эпидемия избыточного применения лекарств достигла катастрофических масштабов: 54% пожилых американцев принимают четыре или более лекарств⁷⁴, по сравнению с 7% среди молодых людей⁷⁵, а 20% принимают десять или более препаратов⁷⁶. Эта лавина лекарств приводит к 750 госпитализациям пожилых людей ежедневно из-за побочных эффектов⁷⁷, при этом общее число госпитализаций среди пожилых людей составляет 2 миллиона, а количество смертей — потенциально 150 000 в течение следующего десятилетия из-за перегрузки лекарствами⁷⁸. Антихолинергическая нагрузка от множества распространённых лекарств — антидепрессантов, препаратов для лечения мочевого пузыря, антигистаминных препаратов — создаёт кумулятивный риск деменции, причём высокая концентрация увеличивает риск на 49%⁷⁹ и составляет 10,3% всех случаев деменции⁸⁰. Каскад назначений усугубляет этот кризис: первоначальные препараты вызывают побочные эффекты, которые приходится лечить дополнительными препаратами, создавая экспоненциально растущее бремя⁸¹. У пациентов с психическими расстройствами частота потенциальных лекарственных взаимодействий составляет 66,96%⁸², при этом 52,73% из них классифицируются как серьёзные⁸³. Распространенные антидепрессанты, такие как Прозак, взаимодействуют более чем с 643 другими препаратами⁸⁴, однако фрагментарность системы здравоохранения означает, что врачи редко видят полную картину действия лекарств. Даже «низкоэффективные» антихолинергические препараты становятся опасными в сочетании с другими, подавляя компенсаторные механизмы мозга⁸⁵.

НПВП добавляют ещё один уровень сложности, поскольку имеют двунаправленные психиатрические эффекты: некоторые проявляют антидепрессивные свойства, а другие снижают эффективность СИОЗС⁸⁶. Исследование STAR*D выявило связь НПВП с резистентной к терапии депрессией⁸⁷, в то время как в описаниях клинических случаев зафиксированы тяжёлая депрессия и паранойя у предрасположенных лиц⁸⁸. Эти препараты воздействуют на дофамин через простагландиновые пути⁸⁹, изменяют баланс ГАМК/глутамата⁹⁰ и усиливают эндоканнабиноидную сигнализацию⁹¹, что приводит к непредсказуемым психиатрическим последствиям при сочетании с другими препаратами.

Решение, основанное на фактических данных: натуральные альтернативы, превосходящие фармацевтические препараты

Исследование GreenMedInfo.com показывает, что натуральные альтернативы часто равняются или превосходят фармацевтические препараты по эффективности, обеспечивая превосходный профиль безопасности и устраняя первопричины, а не просто подавляя симптомы⁹². Многочисленные прямые клинические испытания демонстрируют, что натуральные соединения превосходят распространённые препараты во всех основных категориях, предлагая пациентам научно обоснованные альтернативы без свойственных традиционным препаратам эффектов подавления эмпатии, развития деменции или формирования зависимости. 

Альтернативные средства для облегчения боли оказались эффективнее ацетаминофена

Самое поразительное открытие связано с маслом черного тмина (Nigella sativa), которое превзошло пероральный ацетаминофен в перекрёстном клиническом исследовании с участием пожилых пациентов с остеоартритом⁹³. При местном применении всего 1 мл три раза в день на коленный сустав масло черного тмина продемонстрировало более эффективное обезболивание по сравнению с 325 мг Тайленола, принимаемого перорально три раза в день. В отличие от ацетаминофена, который оказывает влияние на центральную нервную систему, снижая эмпатию, масло черного тмина действует через противовоспалительные механизмы, обеспечивая дополнительные преимущества, такие как снижение риска астмы, в отличие от респираторного эффекта ацетаминофена⁹⁴.

В нескольких клинических исследованиях куркумин оказался одинаково эффективен как по сравнению с ибупрофеном, так и с диклофенаком⁹⁵. Исследование, проведенное в Таиланде с участием 367 пациентов, показало, что ежедневная доза экстракта куркумина 1500 мг эквивалентна 1200 мг ибупрофена при боли, вызванной остеоартритом, с удовлетворенностью пациентов 96–97%, но с меньшим количеством побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта⁹⁶. Формулы с улучшенным усвоением, содержащие черный перец (пиперин) или эфирное масло куркумы, дополнительно повышают биодоступность, воздействуя на несколько воспалительных путей одновременно, в отличие от НПВП, действующих только на один путь⁹⁷.

При нейропатической боли, пальмитоилэтаноламид (ПЭА) демонстрирует исключительную эффективность: число пролеченных больных на одного излеченного составляет всего 1,5, что позволяет добиться 50% уменьшения боли у пациентов с ишиасом через три недели⁹⁸. Стандартные протоколы предусматривают прием 300–600 мг два раза в день, при этом этот эндогенный модулятор липидов оказывает противовоспалительное и анальгезирующее действие без опиоидоподобных побочных эффектов⁹⁹. Натуральные источники включают соевый лецитин, яичные желтки и арахис¹⁰⁰.

Натуральные антигистаминные препараты сопоставимы по эффекту с рецептурными препаратами, но без риска развития деменции

Белокопытник гибридный (Petasites hybridus) оказался таким же эффективным, как и Зиртек (цетиризин) в важнейшем швейцарском исследовании с участием 125 пациентов¹⁰¹. Прием 32 мг петазинов в день обеспечивал аналогичное облегчение симптомов без сонливости, которая наблюдалась у 67% пациентов, принимавших Зиртек¹⁰². Этот экстракт без ПА обладает эффективностью, соответствующей рецептурным препаратам, и при этом позволяет избежать антихолинергической нагрузки, связанной с риском развития деменции при длительном приеме антигистаминных препаратов¹⁰³.

Кверцетин, в большом количестве содержащийся в луке и яблоках, действует как главный стабилизатор тучных клеток, напрямую подавляя высвобождение гистамина и регулируя иммунный баланс Th1/Th2¹⁰⁴. В сочетании с крапивой двудомной (до 3000 мг в день в виде лиофилизированных листьев), которая обеспечивает быстрое облегчение симптомов в течение 15 минут и длится около 4 часов¹⁰⁵, эти натуральные антигистаминные средства обеспечивают комплексное управление симптомами аллергии. Пробиотические штаммы, такие как Bifidobacterium longum BB536 и Lactobacillus acidophilus L-92, модулируют аллергические реакции через ось «кишечник-иммунитет»¹⁰⁶, снижая уровень воспалительных цитокинов и антител IgE при ежедневном приеме¹⁰⁷. 

Средства против кислотного рефлюкса превосходят ингибиторы протонной помпы

Революционное простое слепое рандомизированное исследование с участием 351 пациента с ГЭРБ показало, что комплексная формула с мелатонином обеспечила 100% полную регрессию симптомов по сравнению с 65,7% при применении омепразола (20 мг) через 40 дней¹⁰⁸. Протокол лечения сочетает мелатонин с L-триптофаном, витамином B6, фолиевой кислотой, витамином B12, метионином и бетаином, ингибируя секрецию желудочной кислоты и биосинтез оксида азота, одновременно уменьшая временное расслабление нижнего пищеводного сфинктера без побочных эффектов¹⁰⁹.

Экстракт имбиря продемонстрировал в 6-8 раз более высокую эффективность, чем лансопразол (Превасид), в подавлении продукции желудочной кислоты за счет ингибирования H+, K+-АТФазы¹¹⁰. Имбирь также содержит мощные ферменты протеазы, которые помогают расщеплять белки, которые в противном случае разлагались бы и вызывали раздражение, подобное кислоте, вызванное сероводородом. Свежий корень имбиря в дозировке 200 мг/кг массы тела показал 86% защиты от язв, вызванных стрессом, что сопоставимо с фармацевтической защитой, обеспечивая антиоксидантные свойства и активность против H.pylori¹¹¹. Куркума в дозировке 3000 мг в день (600 мг × 5 раз) обеспечила заживление язв на 72% через 8 недель, что сопоставимо с результатами омепразола¹¹², в то время как глицирризинат солодки (ДГЛ) в дозировке 760 мг три раза в день обеспечила заживление язв на 91% при всего лишь 8,2% рецидивов по сравнению с 12,9% при приеме Тагамет¹¹³. 

Естественная гормональная балансировка превосходит синтетические контрацептивы

Эффективность монитора фертильности Daysy составляет 99,3%, что подтверждается 30-летними исследованиями, в которых анализировались 5 миллионов менструальных циклов¹¹⁴, а клинически доказанный индекс Перля составляет 0,7%, что сопоставимо с эффективностью противозачаточных таблеток¹¹⁵. Этот алгоритмический метод отслеживания базальной температуры обеспечивает безгормональную контрацепцию благодаря цветовой кодировке фертильных/нефертильных дней, устраняя побочные эффекты синтетических гормонов¹¹⁶.

Красный клевер, содержащий адаптогенные изофлавоны, улучшает симптомы менопаузы на 78% по сравнению с 23% при приеме плацебо¹¹⁷, уменьшая приливы на 44% и значительно предотвращая потерю костной массы¹¹⁸. Он действует как естественный эстроген при низком уровне гормона и блокирует его избыток при высоком¹¹⁹. Витекс священный значительно облегчает симптомы ПМС (P < 0,0001) при приеме 40 капель экстракта ежедневно в течение 6 дней до менструации¹²⁰, в то время как корень маки повышает сексуальное влечение независимо от уровня тестостерона и демонстрирует 9,5% против 4,8% ремиссии сексуальной дисфункции, вызванной СИОЗС, по сравнению с плацебо¹²¹.

Поддержка сердечно-сосудистой системы без неврологических побочных эффектов

Метаанализы коэнзима Q10 демонстрируют снижение смертности и повышение толерантности к физической нагрузке у пациентов с сердечной недостаточностью¹²². Долгосрочные исследования демонстрируют снижение сердечно-сосудистой смертности (28,1% против 38,7% плацебо) при приеме 200 мг в день¹²³, при этом 450–900 мг в форме убихинола в тяжелых случаях обеспечивает лучшее усвоение¹²⁴. В сочетании с селеном усиливает защиту сердечно-сосудистой системы без неврологических эффектов, характерных для бета-блокаторов¹²⁵. 

Выдержанный экстракт чеснока в сочетании с витаминами группы B и L-аргинином значительно замедляет прогрессирование кальцификации коронарных артерий¹²⁶. Два свежих зубчика чеснока ежедневно или 250 мг выдержанного экстракта снижали артериальное давление со 133,6 до 129,3 мм рт. ст. за одну неделю за счет повышения активности синтазы оксида азота¹²⁷. Новое исследование показывает, что механизм ингибирования ферроптоза чесноком предотвращает нестабильность артериальных бляшек¹²⁸, достигая 9–18% уменьшения объема бляшек и 3% регрессии в клинических испытаниях¹²⁹.

Экстракт боярышника (формула WS 1442) снизил частоту внезапной сердечной смерти в исследовании SPICE у пациентов с сердечной недостаточностью¹³⁰, в то время как омега-3 жирные кислоты из рыбьего жира оказались в 8 раз эффективнее дефибрилляторов для предотвращения внезапной смерти¹³¹. Приём L-аргинина в течение 6 недель повышает толерантность к физической нагрузке у пациентов с сердечной недостаточностью, обладая синергетическим эффектом в сочетании с CoQ10 и витамином D¹³².

Естественное регулирование уровня холестерина превосходит по эффективности статины

Поликозанол из сахарного тростника сопоставим по эффективности с Липитором и Зокором при дозировке 10–20 мг в сутки. Применение на протяжении более 25 лет не выявило значимых побочных эффектов, в отличие от более чем 300 зарегистрированных побочных эффектов у статинов¹³³. В отличие от статинов, подавляющих мевалонатный путь, поликозанол улучшает функцию ЛПВП, предотвращая окисление ЛПНП¹³⁴. 12-недельное японское исследование показало снижение систолического артериального давления на 7% и диастолического на 4%, а также улучшение уровня гликированного гемоглобина (HbA1c) на 4%¹³⁵. 

Ниацин превзошел препарат Zetia компании Merck в исследовании, опубликованном в журнале New England Journal of Medicine, которое было прекращено досрочно из-за превосходных результатов применения ниацина¹³⁶. При минимальной дозе 14–16 мг в день он повышает уровень ЛПВП, снижая уровень ЛПНП и триглицеридов. Он используется уже более 50 лет¹³⁷. Экстракт бергамота в дозе 150 мг флавоноидов в день снижал уровень общего холестерина с 6,6 до 5,8 ммоль/л и ЛПНП с 4,6 до 3,7 ммоль/л, одновременно увеличивая количество защитных крупных частиц ЛПНП-1 и снижая количество атерогенных мелких плотных частиц ЛПНП¹³⁸. Толщина комплекса интима-медиа сонной артерии уменьшилась с 1,2 до 0,9 мм через 6 месяцев¹³⁹.

Решения для сна без антихолинергической нагрузки

Корень валерианы превосходит бензодиазепины в многочисленных исследованиях¹⁴⁰. В прямых сравнительных испытаниях экстракт валерианы в дозе 600 мг оказался эквивалентен по эффекту оксазепаму, демонстрируя при этом лучшую безопасность¹⁴¹, достигнув 82,2% «очень хороших результатов» по ​​сравнению с 73,4% при использовании лекарственного препарата¹⁴². 89% пользователей отметили улучшение сна, а 44% сообщили об «идеальном сне» без симптомов, подобных утреннему похмелью¹⁴³. Оптимальные протоколы предполагают использование 150–300 мг экстракта, стандартизированного по 0,8% валериановой кислоты, или комбинации валерианы и хмеля для улучшения засыпания¹⁴⁴.

Ашваганда в дозе 300 мг два раза в день в течение 10 недель значительно сокращает латентность засыпания (29,00 против 33,94 минут в группе плацебо) и повышает эффективность сна с 75,63% до 83,48% по сравнению с улучшением до всего лишь 79,68% в группе плацебо¹⁴⁵. 

Экстракт пассифлоры увеличил общую продолжительность сна на 23,05 минуты в полисомнографических исследованиях¹⁴⁶, что объективно подтверждает улучшение архитектуры сна¹⁴⁷.

Глицинат магния в дозе 200–400 мг вечером устраняет 80% глобального дефицита, способствующего нарушениям сна¹⁴⁸, а L-теанин в дозе 200 мг способствует расслаблению за счет усиления альфа-волн мозга без сонливости¹⁴⁹. Прием мелатонина за 1–2 часа до сна помогает восстановить циркадные ритмы, нарушенные кальцификацией эпифиза, которая затрагивает 60% населения¹⁵⁰.

Освобождение от фармацевтического контроля над разумом

Данные свидетельствуют о чрезвычайной ситуации в области общественного здравоохранения ошеломляющих масштабов: лекарства, считающиеся достаточно безопасными для безрецептурной продажи, вызывают ощутимые повреждения мозга, эмоциональное притупление и снижение когнитивных способностей у сотен миллионов людей. 10% случаев деменции, потенциально вызванных только антихолинергическими препаратами, представляют собой трагедию, затрагивающую миллионы семей, которую можно предотвратить, в то время как эмоциональное притупление, вызванное ацетаминофеном, может незаметно снижать человеческую эмпатию в масштабах всего населения. Молодые женщины, начинающие принимать противозачаточные средства в период критического развития мозга, сталкиваются с удвоенным риском депрессии, который сохраняется даже после прекращения приема, а пожилые американцы проходят по минному полю лекарственных взаимодействий, которые ни один врач не отслеживает комплексно.

Однако решение существует в природной аптеке. На сайте GreenMedInfo.com представлено более 1000 альтернативных препаратов, эффективность которых сопоставима с эффективностью фармацевтических препаратов или даже превосходит их, но при этом не сопровождается разрушительными неврологическими побочными эффектами. Масло черного тмина превосходит Тайленол по эффективности при боли при артрите, сохраняя при этом человеку эмпатию и эмоциональную связь. Белокопытник эквивалентен рецептурным антигистаминным препаратам при аллергии без риска развития деменции. Комплексные формулы с мелатонином обеспечивают 100%-ное устранение симптомов ГЭРБ по сравнению с 65,7% при использовании омепразола, не вызывая зависимости или повреждения головного мозга. Естественные методы управления фертильностью обеспечивают 99,3%-ную эффективность контрацепции, не влияя на развитие мозга у подростков. Экстракт выдержанного чеснока и коэнзим Q10 обеспечивают превосходную защиту сердечно-сосудистой системы без депрессии, снижения когнитивных способностей и подавления фазы быстрого сна.

Эти данные требуют немедленных действий: обязательного скрининга антихолинергической нагрузки перед назначением лекарств, предупреждений о когнитивных рисках для безрецептурных препаратов и признания того, что наше предположение о безопасности распространённых лекарств крайне ошибочно. Медицинские работники должны признать, что каждый рецепт на бета-блокатор, каждая рекомендация антигистаминного препарата, каждое продление приема ИПП представляет собой выбор между подавлением симптомов и неврологической целостностью организма.

Разрыв между научными данными и клинической практикой превратились в пропасть, в которую падают миллионы мозгов. Каждый день промедления означает, что всё больше подростков начинают принимать противозачаточные средства, не зная о рисках депрессии, всё больше пожилых людей развивают предотвратимую деменцию из-за комбинации препаратов, и всё больше людей принимают ацетаминофен, не подозревая, что он влияет на их способность поддерживать связи с другими людьми.

Лекарства, призванные нам помочь, крадут наш разум, а естественные альтернативы, способные их заменить, прячутся на виду. Выбор за нами: продолжать мириться с фармацевтической кражей разума как с платой за облегчение симптомов или принять растущее количество доказательств того, что природа предлагает более безопасные и эффективные решения, которые чтят наше неврологическое наследие, а не похищают его.

Наша человечность зависит от осознания того, что самые опасные препараты не те, что продаются на углу улицы, — они лежат в наших аптечках, систематически разрушая нейронные связи, которые делают нас такими, какие мы есть. Время добровольного невежества прошло. Доказательства очевидны, альтернативы проверены, и наш мозг стоит защищать.

Ссылки на источники

  1. Randles, D., Harms, C., & Finn, S. (2019). A social analgesic? Acetaminophen (paracetamol) reduces positive empathy. Frontiers in Psychology, 10, 538.
  2. Gray, S. L., Anderson, M. L., Dublin, S., et al. (2015). Cumulative use of strong anticholinergic medications and incident dementia: a prospective cohort study. JAMA Internal Medicine, 175(3), 401-407.
  3. Tai, S. Y., Chien, C. Y., Wu, D. C., et al. (2022). Association of suicidal ideation and depression with the use of proton pump inhibitors in adults: a cross-sectional study. Scientific Reports, 12, 20095.
  4. Richardson, K., Fox, C., Maidment, I., et al. (2018). Anticholinergic drugs and risk of dementia: case-control study. BMJ, 361, k1315.
  5. Kaufman, D. W., Kelly, J. P., Rosenberg, L., Anderson, T. E., & Mitchell, A. A. (2002). Recent patterns of medication use in the ambulatory adult population of the United States. JAMA, 287(3), 337-344.
  6. Charlesworth, C. J., Smit, E., Lee, D. S., Alramadhan, F., & Odden, M. C. (2015). Polypharmacy among adults aged 65 years and older in the United States: 1988-2010. Journals of Gerontology Series A, 70(8), 989-995.
  7. Kaufman, D. W., Kelly, J. P., Rosenberg, L., Anderson, T. E., & Mitchell, A. A. (2002). Recent patterns of medication use in the ambulatory adult population of the United States. JAMA, 287(3), 337-344.
  8. Mischkowski, D., Crocker, J., & Way, B. M. (2016). From painkiller to empathy killer: acetaminophen (paracetamol) reduces empathy for pain. Social Cognitive and Affective Neuroscience, 11(9), 1345-1353.
  9. DeWall, C. N., MacDonald, G., Webster, G. D., et al. (2010). Acetaminophen reduces social pain: behavioral and neural evidence. Psychological Science, 21(7), 931-937.
  10. Randles, D., Harms, C., & Finn, S. (2019). A social analgesic? Acetaminophen (paracetamol) reduces positive empathy. Frontiers in Psychology, 10, 538.
  11. Bertolini, A., Ferrari, A., Ottani, A., Guerzoni, S., Tacchi, R., & Leone, S. (2006). Paracetamol: new vistas of an old drug. CNS Drug Reviews, 12(3-4), 250-275.
  12. Way, B. M., Taylor, S. E., & Eisenberger, N. I. (2009). Variation in the μ-opioid receptor gene (OPRM1) is associated with dispositional and neural sensitivity to social rejection. Proceedings of the National Academy of Sciences, 106(35), 15079-15084.
  13. Dart, R. C., Erdman, A. R., Olson, K. R., et al. (2006). Acetaminophen poisoning: an evidence-based consensus guideline for out-of-hospital management. Clinical Toxicology, 44(1), 1-18.
  14. Richardson, K., Fox, C., Maidment, I., et al. (2018). Anticholinergic drugs and risk of dementia: case-control study. BMJ, 361, k1315.
  15. Gray, S. L., Anderson, M. L., Dublin, S., et al. (2015). Cumulative use of strong anticholinergic medications and incident dementia: a prospective cohort study. JAMA Internal Medicine, 175(3), 401-407.
  16. Risacher, S. L., McDonald, B. C., Tallman, E. F., et al. (2016). Association between anticholinergic medication use and cognition, brain metabolism, and brain atrophy in cognitively normal older adults. JAMA Neurology, 73(6), 721-732.
  17. Ibid.
  18. Bartus, R. T., Dean, R. L., Beer, B., & Lippa, A. S. (1982). The cholinergic hypothesis of geriatric memory dysfunction. Science, 217(4558), 408-414.
  19. Boustani, M., Campbell, N., Munger, S., Maidment, I., & Fox, C. (2008). Impact of anticholinergics on the aging brain: a review and practical application. Aging Health, 4(3), 311-320.
  20. Billioti de Gage, S., Bégaud, B., Bazin, F., et al. (2012). Benzodiazepine use and risk of dementia: prospective population based study. BMJ, 345, e6231.
  21. Ibid.
  22. Sateia, M. J., Buysse, D. J., Krystal, A. D., Neubauer, D. N., & Heald, J. L. (2017). Clinical practice guideline for the pharmacologic treatment of chronic insomnia in adults: an American Academy of Sleep Medicine clinical practice guideline. Journal of Clinical Sleep Medicine, 13(2), 307-349.
  23. Bennett, S., Grant, M. M., & Aldred, S. (2009). Oxidative stress in vascular dementia and Alzheimer’s disease: a common pathology. Journal of Alzheimer’s Disease, 17(2), 245-257.
  24. Xie, L., Kang, H., Xu, Q., et al. (2013). Sleep drives metabolite clearance from the adult brain. Science, 342(6156), 373-377.
  25. IMS Health. (2015). Global pharmaceutical market statistics. IMS Institute for Healthcare Informatics.
  26. Forgacs, I., & Loganayagam, A. (2008). Overprescribing proton pump inhibitors. BMJ, 336(7634), 2-3.
  27. Reimer, C., Søndergaard, B., Hilsted, L., & Bytzer, P. (2009). Proton-pump inhibitor therapy induces acid-related symptoms in healthy volunteers after withdrawal of therapy. Gastroenterology, 137(1), 80-87.
  28. Tai, S. Y., Chien, C. Y., Wu, D. C., et al. (2022). Association of suicidal ideation and depression with the use of proton pump inhibitors in adults: a cross-sectional study. Scientific Reports, 12, 20095.
  29. Malchodi, L., Wagner, K., Susi, A., et al. (2019). Early acid suppression therapy exposure and fracture in young children. Pediatrics, 144(1), e20182625.
  30. Jung, S. B., Nagaraja, V., Kapur, A., & Eslick, G. D. (2015). Association between vitamin B12 deficiency and long-term use of acid-lowering agents: a systematic review and meta-analysis. Internal Medicine Journal, 45(4), 409-416.
  31. Ibid.
  32. Haenisch, B., von Holt, K., Wiese, B., et al. (2015). Risk of dementia in elderly patients with the use of proton pump inhibitors. European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience, 265(5), 419-428.
  33. Gomm, W., von Holt, K., Thomé, F., et al. (2016). Association of proton pump inhibitors with risk of dementia: a pharmacoepidemiological claims data analysis. JAMA Neurology, 73(4), 410-416.
  34. Imhann, F., Bonder, M. J., Vich Vila, A., et al. (2016). Proton pump inhibitors affect the gut microbiome. Gut, 65(5), 740-748.
  35. Reimer, C., Søndergaard, B., Hilsted, L., & Bytzer, P. (2009). Proton-pump inhibitor therapy induces acid-related symptoms in healthy volunteers after withdrawal of therapy. Gastroenterology, 137(1), 80-87.
  36. Niklasson, A., Lindström, L., Simrén, M., Lindberg, G., & Björnsson, E. (2010). Dyspeptic symptom development after discontinuation of a proton pump inhibitor: a double-blind placebo-controlled trial. American Journal of Gastroenterology, 105(7), 1531-1537.
  37. Ibid.
  38. Skovlund, C. W., Mørch, L. S., Kessing, L. V., & Lidegaard, Ø. (2016). Association of hormonal contraception with depression. JAMA Psychiatry, 73(11), 1154-1162.
  39. Ibid.
  40. Ibid.
  41. Ibid.
  42. Pletzer, B., Kronbichler, M., Aichhorn, M., Bergmann, J., Ladurner, G., & Kerschbaum, H. H. (2010). Menstrual cycle and hormonal contraceptive use modulate human brain structure. Brain Research, 1348, 55-62.
  43. Ibid.
  44. Petersen, N., Kilpatrick, L. A., Goharzad, A., & Cahill, L. (2014). Oral contraceptive pill use and menstrual cycle phase are associated with altered resting state functional connectivity. NeuroImage, 90, 24-32.
  45. Follesa, P., Concas, A., Porcu, P., et al. (2002). Role of allopregnanolone in regulation of GABA(A) receptor plasticity during long-term exposure to and withdrawal from progesterone. Brain Research Reviews, 37(1-3), 81-90.
  46. Moses, E. L., Drevets, W. C., Smith, G., et al. (2000). Effects of estradiol and progesterone administration on human serotonin 2A receptor binding: a PET study. Biological Psychiatry, 48(8), 854-860.
  47. Young, E. A., Kornstein, S. G., Harvey, A. T., et al. (2007). Influences of hormone-based contraception on depressive symptoms in premenopausal women with major depression. Psychoneuroendocrinology, 32(7), 843-853.
  48. Braden, B. B., Talboom, J. S., Crain, I. D., et al. (2010). Medroxyprogesterone acetate impairs memory and alters the GABAergic system in aged surgically menopausal rats. Neurobiology of Learning and Memory, 93(3), 444-453.
  49. Follesa, P., Concas, A., Porcu, P., et al. (2002). Role of allopregnanolone in regulation of GABA(A) receptor plasticity during long-term exposure to and withdrawal from progesterone. Brain Research Reviews, 37(1-3), 81-90.
  50. Moses, E. L., Drevets, W. C., Smith, G., et al. (2000). Effects of estradiol and progesterone administration on human serotonin 2A receptor binding: a PET study. Biological Psychiatry, 48(8), 854-860.
  51. Barth, C., Villringer, A., & Sacher, J. (2015). Sex hormones affect neurotransmitters and shape the adult female brain during hormonal transition periods. Frontiers in Neuroscience, 9, 37.
  52. Young, E. A., Kornstein, S. G., Harvey, A. T., et al. (2007). Influences of hormone-based contraception on depressive symptoms in premenopausal women with major depression. Psychoneuroendocrinology, 32(7), 843-853.
  53. Petersen, N., & Cahill, L. (2015). Amygdala reactivity to negative stimuli is influenced by oral contraceptive use. Social Cognitive and Affective Neuroscience, 10(9), 1266-1272.
  54. Skovlund, C. W., Mørch, L. S., Kessing, L. V., & Lidegaard, Ø. (2016). Association of hormonal contraception with depression. JAMA Psychiatry, 73(11), 1154-1162.
  55. Benjamin, E. J., Muntner, P., Alonso, A., et al. (2019). Heart disease and stroke statistics—2019 update: a report from the American Heart Association. Circulation, 139(10), e56-e528.
  56. Neil-Dwyer, G., Bartlett, J., McAinsh, J., & Cruickshank, J. M. (1981). Beta-adrenoceptor blockers and the blood-brain barrier. British Journal of Clinical Pharmacology, 11(6), 549-553.
  57. Hamer, M., Batty, G. D., Seldenrijk, A., & Kivimaki, M. (2011). Antihypertensive drug treatment and the risk of depression and psychological distress: systematic review and meta-analysis. Journal of Hypertension, 29(12), 2349-2357.
  58. Ibid.
  59. Betts, T. A., & Alford, C. (1985). Beta-blockers and sleep: a controlled trial. European Journal of Clinical Pharmacology, 28(1), 65-68.
  60. Ibid.
  61. Fleminger, R. (1978). Visual hallucinations and illusions with propranolol. British Medical Journal, 1(6116), 1182.
  62. Marcantonio, E. R., Juarez, G., Goldman, L., et al. (1994). The relationship of postoperative delirium with psychoactive medications. JAMA, 272(19), 1518-1522.
  63. Muldoon, M. F., Ryan, C. M., Sereika, S. M., Flory, J. D., & Manuck, S. B. (2004). Randomized trial of the effects of simvastatin on cognitive functioning in hypercholesterolemic adults. American Journal of Medicine, 117(11), 823-829.
  64. Carlsson, C. M., Gleason, C. E., Hess, T. M., et al. (2008). Effects of simvastatin on cerebrospinal fluid biomarkers and cognition in middle-aged adults at risk for Alzheimer’s disease. Journal of Alzheimer’s Disease, 13(2), 187-197.
  65. Björkhem, I., & Meaney, S. (2004). Brain cholesterol: long secret life behind a barrier. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, 24(5), 806-815.
  66. Marcoff, L., & Thompson, P. D. (2007). The role of coenzyme Q10 in statin-associated myopathy: a systematic review. Journal of the American College of Cardiology, 49(23), 2231-2237.
  67. Ibid.
  68. Schachter, M. (2005). Chemical, pharmacokinetic and pharmacodynamic properties of statins: an update. Fundamental & Clinical Pharmacology, 19(1), 117-125.
  69. Ott, B. R., Daiello, L. A., Dahabreh, I. J., et al. (2015). Do statins impair cognition? A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Journal of General Internal Medicine, 30(3), 348-358.
  70. FDA Drug Safety Communication. (2012). Important safety label changes to cholesterol-lowering statin drugs. US Food and Drug Administration.
  71. Golomb, B. A., & Evans, M. A. (2008). Statin adverse effects: a review of the literature and evidence for a mitochondrial mechanism. American Journal of Cardiovascular Drugs, 8(6), 373-418.
  72. Gu, Q., Paulose-Ram, R., Burt, V. L., & Kit, B. K. (2014). Prescription cholesterol-lowering medication use in adults aged 40 and over: United States, 2003-2012. NCHS Data Brief, 177, 1-8.
  73. Ibid.
  74. Charlesworth, C. J., Smit, E., Lee, D. S., Alramadhan, F., & Odden, M. C. (2015). Polypharmacy among adults aged 65 years and older in the United States: 1988-2010. Journals of Gerontology Series A, 70(8), 989-995.
  75. Ibid.
  76. Ibid.
  77. Budnitz, D. S., Lovegrove, M. C., Shehab, N., & Richards, C. L. (2011). Emergency hospitalizations for adverse drug events in older Americans. New England Journal of Medicine, 365(21), 2002-2012.
  78. Lown Institute. (2019). Medication overload: How the drive to prescribe is harming older Americans. Boston, MA: Lown Institute.
  79. Richardson, K., Fox, C., Maidment, I., et al. (2018). Anticholinergic drugs and risk of dementia: case-control study. BMJ, 361, k1315.
  80. Ibid.
  81. Rochon, P. A., & Gurwitz, J. H. (1997). Optimising drug treatment for elderly people: the prescribing cascade. BMJ, 315(7115), 1096-1099.
  82. Margolese, H. C., Wolf, Y., Desmarais, J. E., & Beauclair, L. (2005). Drug interactions with psychotropic medications: an update. CNS Drugs, 19(10), 847-885.
  83. Ibid.
  84. Flockhart, D. A. (2007). Drug interactions: cytochrome P450 drug interaction table. Indiana University School of Medicine.
  85. Campbell, N., Boustani, M., Limbil, T., et al. (2009). The cognitive impact of anticholinergics: a clinical review. Clinical Interventions in Aging, 4, 225-233.
  86. Warner-Schmidt, J. L., Vanover, K. E., Chen, E. Y., Marshall, J. J., & Greengard, P. (2011). Antidepressant effects of selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) are attenuated by antiinflammatory drugs in mice and humans. Proceedings of the National Academy of Sciences, 108(22), 9262-9267.
  87. Brunello, N., Mendlewicz, J., Kasper, S., et al. (2002). The role of noradrenaline and selective noradrenaline reuptake inhibition in depression. European Neuropsychopharmacology, 12(5), 461-475.
  88. Browning, C. H. (1996). Nonsteroidal anti-inflammatory drugs and severe psychiatric side effects. International Journal of Psychiatry in Medicine, 26(1), 25-34.
  89. Müller, N. (2013). The role of anti-inflammatory treatment in psychiatric disorders. Psychiatria Danubina, 25(3), 292-298.
  90. Ibid.
  91. Ibid.
  92. GreenMedInfo Research Group (2018). The deadly cost of prescription drugs: How natural alternatives could save lives. GreenMedInfo.com.
  93. Kooshki, A., Forouzan, R., Rakhshani, M. H., & Mohammadi, M. (2016). Effect of topical application of Nigella sativa oil and oral acetaminophen on pain in elderly with knee osteoarthritis: A crossover clinical trial. Electronic Physician, 8(11), 3193-3197.
  94. Ibid.
  95. Daily, J. W., Yang, M., & Park, S. (2016). Efficacy of turmeric extracts and curcumin for alleviating the symptoms of joint arthritis: a systematic review and meta-analysis of randomized clinical trials. Journal of Medicinal Food, 19(8), 717-729.
  96. Kuptniratsaikul, V., Dajpratham, P., Taechaarpornkul, W., et al. (2014). Efficacy and safety of Curcuma domestica extracts compared with ibuprofen in patients with knee osteoarthritis: a multicenter study. Clinical Interventions in Aging, 9, 451-458.
  97. Shoba, G., Joy, D., Joseph, T., Majeed, M., Rajendran, R., & Srinivas, P. S. (1998). Influence of piperine on the pharmacokinetics of curcumin in animals and human volunteers. Planta Medica, 64(4), 353-356.
  98. Guida, F., Luongo, L., Boccella, S., et al. (2010). Palmitoylethanolamide reduces pain-related behaviours and restores glutamatergic synapses homeostasis in the medial prefrontal cortex of neuropathic mice. Molecular Brain, 3, 17.
  99. Ibid.
  100. Petrosino, S., & Di Marzo, V. (2017). The pharmacology of palmitoylethanolamide and first data on the therapeutic efficacy of some of its new formulations. British Journal of Pharmacology, 174(11), 1349-1365.
  101. Schapowal, A. (2002). Randomised controlled trial of butterbur and cetirizine for treating seasonal allergic rhinitis. BMJ, 324(7330), 144-146.
  102. Ibid.
  103. Ibid.
  104. Mlcek, J., Jurikova, T., Skrovankova, S., & Sochor, J. (2016). Quercetin and its anti-allergic immune response. Molecules, 21(5), 623.
  105. Roschek, B., Fink, R. C., McMichael, M., & Alberte, R. S. (2009). Nettle extract (Urtica dioica) affects key receptors and enzymes associated with allergic rhinitis. Phytotherapy Research, 23(7), 920-926.
  106. Singh, A., Hacini-Rachinel, F., Gosoniu, M. L., et al. (2013). Immune-modulatory effect of probiotic Bifidobacterium lactis NCC2818 in individuals suffering from seasonal allergic rhinitis to grass pollen: an exploratory, randomized, placebo-controlled clinical trial. European Journal of Clinical Nutrition, 67(2), 161-167.
  107. Ibid.
  108. Pereira, R. S. (2006). Regression of gastroesophageal reflux disease symptoms using dietary supplementation with melatonin, vitamins and aminoacids: comparison with omeprazole. Journal of Pineal Research, 41(3), 195-200.
  109. Ibid.
  110. Siddaraju, M. N., & Dharmesh, S. M. (2007). Inhibition of gastric H+,K+-ATPase and Helicobacter pylori growth by phenolic antioxidants of Zingiber officinale. Molecular Nutrition & Food Research, 51(3), 324-332.
  111. Ibid.
  112. Prucksunand, C., Indrasukhsri, B., Leethochawalit, M., & Hungspreugs, K. (2001). Phase II clinical trial on effect of the long turmeric (Curcuma longa Linn) on healing of peptic ulcer. Southeast Asian Journal of Tropical Medicine and Public Health, 32(1), 208-215.
  113. Kassir, Z. A. (1985). Endoscopic controlled trial of four drug regimens in the treatment of chronic duodenal ulceration. Irish Medical Journal, 78(6), 153-156.
  114. Freundl, G., Godehardt, E., Kern, P. A., Frank-Herrmann, P., Koubenec, H. J., & Gnoth, C. (2003). Estimated maximum failure rates of cycle monitors using daily conception probabilities in the menstrual cycle. Human Reproduction, 18(12), 2628-2633.
  115. Ibid.
  116. Ibid.
  117. Lipovac, M., Chedraui, P., Gruenhut, C., et al. (2012). The effect of red clover isoflavone supplementation over vasomotor and menopausal symptoms in postmenopausal women. Gynecological Endocrinology, 28(3), 203-207.
  118. Ibid.
  119. Beck, V., Rohr, U., & Jungbauer, A. (2005). Phytoestrogens derived from red clover: an alternative to estrogen replacement therapy? Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology, 94(5), 499-518.
  120. Schellenberg, R. (2001). Treatment for the premenstrual syndrome with agnus castus fruit extract: prospective, randomised, placebo controlled study. BMJ, 322(7279), 134-137.
  121. Dording, C. M., Schettler, P. J., Dalton, E. D., et al. (2015). A double-blind placebo-controlled trial of maca root as treatment for antidepressant-induced sexual dysfunction in women. Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine, 2015, 949036.
  122. Soja, A. M., & Mortensen, S. A. (1997). Treatment of congestive heart failure with coenzyme Q10 illuminated by meta-analyses of clinical trials. Molecular Aspects of Medicine, 18(suppl), S159-S168.
  123. Alehagen, U., Johansson, P., Björnstedt, M., Rosén, A., & Dahlström, U. (2013). Cardiovascular mortality and N-terminal-proBNP reduced after combined selenium and coenzyme Q10 supplementation: a 5-year prospective randomized double-blind placebo-controlled trial among elderly Swedish citizens. International Journal of Cardiology, 167(5), 1860-1866.
  124. Ibid.
  125. Ibid.
  126. Budoff, M. J., Takasu, J., Flores, F. R., et al. (2006). Inhibiting progression of coronary calcification using aged garlic extract in patients receiving statin therapy: a preliminary study. Preventive Medicine, 41(2), 532-537.
  127. Ried, K., Frank, O. R., & Stocks, N. P. (2010). Aged garlic extract lowers blood pressure in patients with treated but uncontrolled hypertension: a randomised controlled trial. Maturitas, 67(2), 144-150.
  128. Qin, S., Huang, L., Gong, J., et al. (2017). Efficacy and safety of turmeric and curcumin in lowering blood lipid levels in patients with cardiovascular risk factors: a meta-analysis of randomized controlled trials. Nutrition Journal, 16(1), 68.
  129. Ibid.
  130. Holubarsch, C. J., Colucci, W. S., Meinertz, T., Gaus, W., & Tendera, M. (2008). The efficacy and safety of Crataegus extract WS 1442 in patients with heart failure: the SPICE trial. European Journal of Heart Failure, 10(12), 1255-1263.
  131. Albert, C. M., Campos, H., Stampfer, M. J., et al. (2002). Blood levels of long-chain n-3 fatty acids and the risk of sudden death. New England Journal of Medicine, 346(15), 1113-1118.
  132. Rector, T. S., Bank, A. J., Mullen, K. A., et al. (1996). Randomized, double-blind, placebo-controlled study of supplemental oral L-arginine in patients with heart failure. Circulation, 93(12), 2135-2141.
  133. Arruzazabala, M. L., Valdés, S., Más, R., et al. (2002). Effect of policosanol successive dose increases on platelet aggregation in healthy volunteers. Pharmacological Research, 45(1), 1-5.
  134. Ibid.
  135. Kassis, A. N., & Jones, P. J. (2006). Changes in cholesterol kinetics following sugar cane policosanol supplementation: a randomized control trial. Lipids in Health and Disease, 5, 17.
  136. Brown, B. G., Zhao, X. Q., Chait, A., et al. (2001). Simvastatin and niacin, antioxidant vitamins, or the combination for the prevention of coronary disease. New England Journal of Medicine, 345(22), 1583-1592.
  137. Ibid.
  138. Mollace, V., Sacco, I., Janda, E., et al. (2011). Hypolipemic and hypoglycaemic activity of bergamot polyphenols: from animal models to human studies. Fitoterapia, 82(3), 309-316.
  139. Ibid.
  140. Bent, S., Padula, A., Moore, D., Patterson, M., & Mehling, W. (2006). Valerian for sleep: a systematic review and meta-analysis. American Journal of Medicine, 119(12), 1005-1012.
  141. Ziegler, G., Ploch, M., Miettinen-Baumann, A., & Collet, W. (2002). Efficacy and tolerability of valerian extract LI 156 compared with oxazepam in the treatment of non-organic insomnia—a randomized, double-blind, comparative clinical study. European Journal of Medical Research, 7(11), 480-486.
  142. Ibid.
  143. Bent, S., Padula, A., Moore, D., Patterson, M., & Mehling, W. (2006). Valerian for sleep: a systematic review and meta-analysis. American Journal of Medicine, 119(12), 1005-1012.
  144. Ibid.
  145. Langade, D., Kanchi, S., Salve, J., Debnath, K., & Ambegaokar, D. (2019). Efficacy and safety of ashwagandha (Withania somnifera) root extract in insomnia and anxiety: a double-blind, randomized, placebo-controlled study. Cureus, 11(9), e5797.
  146. Guerrero, F. A., & Medina, G. M. (2017). Effect of a medicinal plant (Passiflora incarnata L) on sleep. Sleep Science, 10(3), 96-100.
  147. Ibid.
  148. Abbasi, B., Kimiagar, M., Sadeghniiat, K., Shirazi, M. M., Hedayati, M., & Rashidkhani, B. (2012). The effect of magnesium supplementation on primary insomnia in elderly: a double-blind placebo-controlled clinical trial. Journal of Research in Medical Sciences, 17(12), 1161-1169.
  149. Nobre, A. C., Rao, A., & Owen, G. N. (2008). L-theanine, a natural constituent in tea, and its effect on mental state. Asia Pacific Journal of Clinical Nutrition, 17(suppl 1), 167-168.
  150. Mahlberg, R., Kunz, D., Sutej, I., Kühl, K. P., & Hellweg, R. (2009). Melatonin treatment of day-night rhythm disturbances and sundowning in Alzheimer disease: an open-label pilot study using actigraphy. Journal of Clinical Psychopharmacology, 29(5), 456-461.

Автор: Сайер Джи

Источник: Substack

Перевод: Анна Кузьминых специально для МедАльтернатива.инфо. 

Материалы в тему

 

Внимание! Представленная информация не является официально признанным методом лечения и несёт общеобразовательный и ознакомительный характер. Все материалы на сайте являются сугубо личным мнением авторов. Данная информация не может подменить собой советы и назначение врачей. Авторы и сотрудники МедАльтернатива.инфо не отвечают за возможные негативные последствия употребления\отказа от употребления каких-либо препаратов или применения\отказа от применения процедур, описанных в статье\видео. Мы не призываем к отказу от профилактики и лечения или к лечению альтернативными методами. Помните, что самолечение может быть опасно! Всегда консультируйтесь с врачом.

Рекомендуем прочесть нашу книгу:

Наша книга Диагноз – рак: лечиться или жить? Альтернативный взгляд на онкологию

Чтобы максимально быстро войти в тему альтернативной медицины, а также узнать всю правду о раке и традиционной онкологии, рекомендуем бесплатно почитать на нашем сайте книгу "Диагноз – рак: лечиться или жить. Альтернативный взгляд на онкологию"

Читать бесплатно
Мы распространяем правду и знания. Если вы считаете нашу работу полезной и готовы оказать финансовую помощь, то вы можете перевести любую посильную для вас сумму. Это поможет распространению правдивой информации о раке и других болезнях и может спасти чьи-то жизни. Участвуйте в этом важном деле помощи людям!
Поддержать проект
Теги:  
Распечатать