Йод: масло в огонь болезни Хашимото

Йод является горячей темой для споров в разговорах о щитовидной железе. Вот факты, лежащие в основе связи йода с щитовидной железой. 

Стоит только поднять вопрос о взаимосвязи между йодом и заболеваниями щитовидной железы, и люди неизбежно надевают перчатки и вцепляются друг в друга — и это будет не просто интеллектуальное подшучивание, подкреплённое обменом рецензируемыми научными исследованиями и эмпирически подтвержденной литературой, — но драка на выбывание, где претензии выдвигаются на основе неподтверждённых данных, основанных на том, что сказал какой-то блогер, без единой ссылки на первичный или вторичный источник. Этого я одобрить не могу.

Несмотря на чёткие тренды в научной литературе, в интегративном медицинском сообществе имеет место повальная дезинформация, когда речь заходит о добавках йода, в частности, при тиреоидите Хашимото. Я слышал, что многие известные лидеры функциональной медицины выступают за употребление богатых йодом морских водорослей или высоких доз йодных добавок для тех из нас, у кого болезнь Хашимото…без единого научно обоснованного ресурса, подтверждающего их рекомендацию. Поскольку одно аутоиммунное заболевание может породить другое, безрассудно и безответственно давать рекомендации аутоиммунным группам, даже не изучив литературу. Таким образом, беспристрастное изучение науки весьма обосновано.

Йод, самый тяжёлый из галогенов, необходим в надлежащих количествах в качестве важного предшественника синтеза гормонов щитовидной железы. Щитовидная железа преобразует аминокислоту тирозин в тиреоглобулин и присоединяет от одного до четырёх атомов йода, образуя Т4 (тироксин), неактивный гормон накопления, Т3 (трийдтиронин), или метаболически активный гормон щитовидной железы, и два гормона щитовидной железы, клиническое значение которых менее известно, Т2 и Т1.

Программы обязательного йодирования соли, которым охвачено 70% населения мира, в целом устранили дефицит йода в большинстве промышленно развитых стран (1). Например, после разработки всеобщей инициативы по йодированию соли в Китае средний уровень йода в моче вырос со 164,8 мкг/л в 1995 году до 238,6 мкг/л в 2011 году, что значительно превышает уровни от 100,0 до 199,0 мкг/л, рекомендованные Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) для профилактики йододефицитных расстройств (IDD) (2). Однако же, между тем, “спектр заболеваний щитовидной железы претерпел значительные изменения, начиная от простого зоба до токсического узлового зоба, тиреоидита Хашимото и рака щитовидной железы, сопровождающегося увеличением потребления йода, особенно при раке щитовидной железы с ежегодным увеличением на 14,51% в Китае” (3).

Эпидемия рака щитовидной железы

В то время как повышенная заболеваемость тиреоидитом Хашимото, аутоиммунным заболеванием, ответственным за большинство случаев гипотиреоза, является частью более масштабной эпидемии аутоиммунных расстройств, стремительный рост заболеваемости раком щитовидной железы, вероятно, является следствием чрезмерной диагностики из-за беспрецедентного увеличения количества снимков щитовидной железы. Большинство из этих видов рака щитовидной железы реклассифицированы как доброкачественные морфологические изменения или папиллярные поражения вялотекущего свойства (PLICs), “которые не развиваются до такой степени, чтобы вызывать метастатическое заболевание или смерть” (4). По данным Брито и его коллег (2014), большинство таких новообразований представляют собой наиболее вялый тип рака щитовидной железы, называемый мелким папиллярным раком, со смертностью менее 1% после 20 лет послеоперационного наблюдения (4). Исследователи поясняют: “Теперь новые факторы риска, кроме одного, могут полностью объяснить всплеск этих поражений: экспоненциальный рост использования диагностической визуализации” (4, стр.1).

Фольмер (2014) пришёл к аналогичному выводу, что “Результаты этого исследования подтверждают идею о том, что многие виды рака щитовидной железы являются частью пула нефатальных опухолей, которые всё чаще выявляются и гипердиагностируются” (5, с. 128). К сожалению, стандартом лечения пациентов с этими состояниями является тиреоидэктомия — хирургическое удаление одной из самых важных желёз в организме — с последующим канцерогенным облучением, пожизненной заменой гормонов щитовидной железы синтетическими и наблюдением за рецидивом ‘рака’. Брито и его коллеги (2014) утверждают, что, как свидетельствуют результаты вскрытия, во многих из нас таятся эти «раковые образования» щитовидной железы (4). Фактически, исследования показывают, что если бы все щитовидные железы были подвергнуты биопсии, патологи обнаружили бы, что эти микроскопические «раковые образования» щитовидной железы распространены в популяции повсеместно (6). Авторы этих посмертных исследований утверждают, что эти скрытые папиллярные карциномы (OPCS), которые возникают из нормальных фолликулярных клеток, следует “рассматривать как нормальную находку, которую не следует лечить при случайном обнаружении” (6, с. 531). Исследователи далее заявляют, что “подавляющее большинство опухолей остаются маленькими и ограниченными, и даже из тех немногих опухолей, которые увеличиваются в размерах и становятся инвазивными OPCS, лишь минимальная доля когда-либо перерастёт в клиническую карциному” (6, с. 531).

Йод и эпидемия тиреоидита Хашимото

С другой стороны, йод может быть одним из потенциальных виновников резкого роста числа диагнозов тиреоидита Хашимото, также известного как аутоиммунный тиреоидит или хронический лимфоцитарный тиреоидит, рост которого произошёл за последние годы.

Что касается определённых конструкций, сообщество естественной медицины часто придерживается менталитета группового мышления и становится эхо-камерой отражающихся идей, единогласным хором и небольшим количеством основательных дискуссий. Однако, как сказал Бенджамин Франклин, “Если все думают одинаково, это значит, что не думает никто”. Таким образом, утверждение, которое часто цитируется в сообществах альтернативной медицины, что мы находимся в эпицентре массового дефицита йода из-за наводнения хлорированными, фторированными и бромированными соединениями, которые вытесняют йод в щитовидной железе, заслуживает пересмотра.

Хотя данные галогены, бесспорно, вызывают беспокойство, этот теоретический дефицит йода в западных странах не материализуется в литературе. Согласно исследованию 2013 года, 10 стран имеют избыток йода, 111 стран имеют достаточное потребление йода, 9 стран испытывают умеренный дефицит, 21 страна испытывает средний дефицит, и ни одна из них не считается страной с серьёзным дефицитом, что определяется средней концентрацией йода в моче 100-299 мкг/л у детей школьного возраста (1). Согласно исследованиям, примерно от 71% до 74% или более населения земного шара в настоящее время получают достаточное количество йода, что свидетельствует о том, что риск дефицита йода весьма завышен (1, 7). Самое последнее исследование общего рациона питания, проведённое Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA), также показало, что население США получает достаточное количество йода с пищей, при этом, по оценкам, среднесуточное потребление йода колеблется от 138 до 353 микрограммов на человека (8). Канада и Мексика также имеют достаточное количество йода (1).

Важно отметить, что йод является питательным веществом с узким терапевтическим индексом или c «золотой серединой». Он демонстрирует двухфазную U-образную кривую зависимости доза-реакция, где слишком большое его количество и слишком малое является проблемой для щитовидной железы. Дефицит йода может вызвать эндемический зоб, задержку роста, неонатальный гипотиреоз, интеллектуальные нарушения, кретинизм, потерю беременности и младенческую смертность (9). С другой стороны, избыток йода может вызвать гипотиреоз у пациентов с эутиреозом, у которых ранее были эпизоды подострого тиреоидита, у пациентов с послеродовым тиреоидитом в анамнезе, у эутиреоидных пациентов с тиреоидитом Хашимото и у некоторых пациентов с хроническими системными заболеваниями (10). Феномен Йода-Базедова, также известный как йод-индуцированный гипертиреоз или тиреотоксикоз, также может возникать у лиц с автономным многоузловым или нетоксическим зобом в анамнезе (1).

Доказательства того, что Йод может вызвать тиреоидит Хашимото

Хотя программы йодной профилактики могут снизить распространённость зоба, эпидемиологические исследования в Китае и Дании показали, что избыток йода увеличивает частоту тиреоидита Хашимото и гипотиреоза (11). Словения также продемонстрировала рост заболеваемости тиреоидитом Хашимото за десять лет после того, как она стала страной, богатой йодом (12). Аналогичным образом, йодирование соли было связано с увеличением частоты аутоантител к щитовидной железе и гипотиреоза в Великобритании, Дании и Исландии (13, 14, 30). Другое исследование продемонстрировало увеличение частоты Хашимото и положительных аутоантител к щитовидной железе, когда Италия улучшила своё низкое потребление йода в период с 1995 по 2010 год (15). Гипотиреоз и повышение уровня аутоантител к щитовидной железе в сыворотке крови также произошли при введении йодной профилактики в Пескопагано (15). Кроме того, средний уровень тиреотропного гормона (ТТГ), биомаркера гипотиреоза, значительно повысился после того, как в лонгитюдном исследовании датского центра “DanThyr” была внедрена обязательная программа йодирования соли (16). Удивительно, но в одном исследовании 42,8% испытуемых дали положительный результат на аутоантитела к щитовидной железе всего через три и шесть месяцев лечения йодированным маслом (17).

У лиц с антителами к пероксидазе щитовидной железы (ТПО) или антителам к тиреоглобулину (ТГ) частота повышенного уровня ТТГ увеличивалась при увеличении потребления йода (18). Кроме того, антитела к ТГ чаще обнаруживаются у потребителей йодированной соли (19). Чжао и др. (2014) обнаружили значительную корреляцию между избыточным потреблением йода и частотой заболеваний щитовидной железы (3). Аутоантитела к щитовидной железе, в частности ТГ и ТПО, были статистически выше у лиц с большим потреблением йода (3). Исследователи пришли к выводу, что избыточное потребление йода может индуцировать выработку антител к TPO и TG, оба из которых имеют положительное прогностическое значение для тиреоидита Хашимото (3). На самом деле, положительные антитела к щитовидной железе приравниваются к соотношению шансов 8 для женщин и 25 для мужчин на развитие клинического гипотиреоза (13).

Наконец, эффект йода при болезни Хашимото наиболее наглядно продемонстрирован исследованием Юна и его коллег (2003), в котором 78,3% пациентов с болезнью Хашимото восстановили эутиреоидный статус (обратили вспять тиреоидит Хашимото) после трёх месяцев ограничения потребления йода до уровня менее 100 мкг/сут (по сравнению с 45,5%, которые восстановились в группе без ограничения йода) (24).

Молекулярные механизмы болезни Хашимото, вызванной Йодом

На механистическом уровне аутоиммунитет щитовидной железы, индуцированный йодом, связан с синтезом антител к ТГ и разоблачением скрытого эпитопа тиреоглобулина, который обычно изолирован и недоступен для иммунной системы (19). Согласно Фиора, Латрофа и Витти (2015), “Тиреоглобулин (ТГ) является важной мишенью в индуцированном йодом аутоиммунном ответе из-за посттрансляционных модификаций йодсодержащего ТГ”, поскольку тиреоглобулин является единственным аутоантигеном, подверженным посттрансляционным изменениям в результате экзогенного поступления йода (9, стр. 26). Усиленное йодирование ТГ изменяет его антигенность и усиливает презентацию его криптического пептида антигенпрезентирующим клеткам (20; 21). Йодированный тиреоглобулин более антигенный, потому что Т-клетки, которые проходят отбор тимуса, процесс, при котором удаляются самореактивные Т-клетки, распознают только не йодированные тиреоглобулиновые мотивы как принадлежащие себе (22). Испытания на животных убедительно подтверждают этот патофизиологический механизм, посредством которого йод индуцирует аутоиммунитет щитовидной железы, поскольку “Чрезмерное потребление йода может спровоцировать спонтанный тиреоидит у генетически предрасположенных животных, увеличивая иммуногенность тиреоглобулина (ТГ)” (19).

Согласно Топлисс (2016), “Считается, что добавки йода увеличивают распространённость циркулирующих антител к ТПО. Лежащий в основе механизм ещё предстоит выяснить; однако более йодсодержащий ТГ является более антигенным при экспериментальном аутоиммунном тиреоидите” (11, с. 494). Экспериментальные модели аутоиммунного тиреоидита показали, что потеря самотолерантности В-клеток происходит сначала для тиреоглобулина, а затем вторично для тиреоидной пероксидазы, в соответствии с этими наблюдениями (23). Более того, на биохимическом уровне йод может подавлять синтез и секрецию гормонов щитовидной железы, что известно как эффект Вольфа-Чайкова (10). Согласно Маркоу и коллегам (2001), “Предполагается, что образуются йодопептиды, которые временно подавляют мРНК тиреоидной пероксидазы (TPO) и синтез белка и, следовательно, йодирование тиреоглобулина. Эффект Вольфа-Чайкова является эффективным средством отторжения больших количеств йодида и, следовательно, предотвращения синтеза щитовидной железой больших количеств тиреоидных гормонов” (10, с. 501).

Авторы поясняют, что “Острый эффект Вольфа-Чайкова длится несколько дней, а затем, благодаря так называемому феномену «побега», возобновляется органификация внутрижелудочкового йодида и возвращается нормальный синтез тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3)” (10, с. 501). Однако у эутиреоидных пациентов с тиреоидитом Хашимото этот феномен бегства от ингибирующего действия йода нарушается, что приводит к субклиническому или клиническому гипотиреозу (10).

Другой потенциальный механизм, посредством которого йод усугубляет или вызывает болезнь Хашимото, заключается в усилении регуляции клеток Th17, подмножества иммунных клеток, ответственных за разрушение тканей при аутоиммунном заболевании, и подавлении развития регуляторных Т-клеток, популяции, которая вызывает толерантность к приёму внутрь для остановки аутоиммунных реакций (31). Дунтас (2015) формулирует: “У восприимчивых индивидуумов избыток йода увеличивает инфильтрацию клеток Th17 внутри щитовидной железы и ингибирует развитие Т-регуляторных клеток (Treg), в то время как он вызывает аномальную экспрессию связанного с фактором некроза опухоли лиганда, вызывающего апоптоз (TRAIL) в тироцитах, вызывая, таким образом, апоптоз и разрушение паренхимы”. (31, с. 721). Также к этому явлению имеет отношение соотношение йода и селена, поскольку селенопротеины опосредуют антиоксидантные, противовоспалительные и окислительно-восстановительные процессы (31). “Селеностаз”, который, как установлено, нарушается при тиреоидите Хашимото и болезни Грейвса, имеет решающее значение для уравновешивания йода, поскольку “Селен усиливает активность CD4+/CD25 FOXP3 и Т-регуляторных клеток, подавляя секрецию цитокинов, предотвращая таким образом апоптоз фолликулярных клеток и обеспечивая защиту от тиреоидита” (31, с. 721).

Предостережения в отношении добавок йода

Основываясь на обзоре литературы, единственными людьми, которым следует принимать добавки с йодом, являются люди с лабораторно подтверждённым дефицитом йода. 90% поступившего в организм йода выводится почками, так что средние концентрации йода в моче (UIC) будут служить биомаркером недавнего потребления йода с пищей (1). Достаточность йода определяется как средние значения UIC, составляющие диапазон 100-299 микрограммов на литр у детей школьного возраста и превышающая или равная 140 микрограммам на литр у беременных женщин (32). Однако некоторые авторы утверждают, что эти тесты достаточны только на популяционном уровне и не должны применяться к отдельным лицам из-за больших ежедневных различий в потреблении йодированной соли (1).

Согласно Кенигу и коллегам (2011), «для оценки индивидуального потребления йода с приемлемой точностью требуется ~10 повторных выборочных взятий мочи» (29, с. 524). С другой стороны, Всемирная Организация Здравоохранения рекомендует определять концентрацию йода в моче (UIC) для мониторинга йодного статуса человека (2). Поскольку единичные измерения служат лишь изолированным снимком во времени и могут не отражать общего йодного статуса организма, может потребоваться повторное тестирование, прежде чем можно будет сделать выводы о дефиците йода.

Кроме того, поскольку гормон щитовидной железы имеет решающее значение для развития нервной системы плода и младенца внутриутробно и в послеродовой период, а также поскольку дефицит йода может привести к неврологическим и психологическим нарушениям, во время беременности и кормления грудью может быть показано применение поливитаминов, содержащих йод. Хотя Прете, Параглиола и Корселло (2015) предостерегают от использования йода при тиреоидите Хашимото в дозах выше 100 мкг в день, они отмечают, что одним исключением является использование добавок йода во время беременности, чтобы избежать травмирования новорождённого (25). Топлисс (2016) также упоминает: “Нежелательность приёма мега-добавок йода не обязано препятствовать надлежащему физиологическому приёму добавок во время беременности до уровня общего потребления 250 мкг/сут” (11, с. 495). Послеродовой период является временем высокого риска развития аутоиммунных заболеваний щитовидной железы из-за доминирования Th1; однако исследователи обсуждают, что риск задержки развития и интеллектуального дефицита перевешивает риск возникновения болезни Хашимото.

Выводы относительно добавок йода при болезни Хашимото

Когда дело доходит до йода, у меня нет какого-либо корыстного интереса в этой борьбе. Если в литературе показано, что какая—либо натуральная пища или нутрицевтик помогают при болезни Хашимото, я полностью за это, поскольку сам страдаю этим заболеванием, но это просто не относится к йоду. За исключением любого лабораторно подтверждённого дефицита йода, ограничение йода, по-видимому, оправдано при тиреоидите Хашимото, а использование йодированных солей и добавок, содержащих высокие дозы йода, по-видимому, противопоказано. Таким образом, если ваш практикующий врач функциональной медицины, диетолог, врач-натуропат или практик альтернативной медицины рекомендует вам принимать добавки со сверхфизиологическими дозами йода или включать в свой рацион большое количество морских овощей для улучшения функции щитовидной железы, попросите их предоставить рецензируемое исследование, поддерживающее такую практику. Держу пари, что у них ничего не будет на данный счёт.

Итак, почему люди так заинтересованы в йоде? По словам фармацевта по щитовидной железе доктора Изабеллы Венц, люди могут испытывать кратковременное искусственное увеличение энергии после начала приёма йодных добавок (26). Доктор Венц конкретизирует вероятный механизм, при котором их новообретённая энергия получается из вызванного йодом разрушения ткани щитовидной железы и высвобождения гормонов щитовидной железы в кровоток. (26).

Таким образом, универсальная рекомендация по добавлению йода у людей с тиреоидитом Хашимото не основана на фактических данных. Исследования скорее подтверждают противоположное мнение, что “высокое потребление йода [вероятно] приведёт к возникновению заболеваний щитовидной железы, таких как тиреоидит Хашимото, узловой зоб и гипертиреоз, посредством долгосрочного механизма” (3). Фактически, было продемонстрировано, что группы с вышеупомянутыми заболеваниями щитовидной железы, а также лица с положительными антителами к ТГ или TPO демонстрируют значительно более высокие уровни йода в моче, основного показателя йодного статуса питания, по сравнению со здоровыми контрольными группами (3).

Более того, люди с семейным анамнезом тиреоидита Хашимото должны быть особенно осторожны в отношении потребления йода, поскольку аутоиммунная реакция, вызванная йодом, наиболее вероятна у генетически восприимчивых людей. Помимо повышения иммуногенности молекулы тиреоглобулина, пищевой йод может повышать уровни активных форм кислорода (АФК), которые приводят к экспрессии молекул клеточной адгезии (ICAM-1), которые имеют решающее значение для ранних фаз воспалительных реакций фолликулов щитовидной железы (3). Наконец, избыток йода может привести к образованию высокого уровня перекиси водорода (H2O2), которая повреждает тироциты и увековечивает аутоиммунитет щитовидной железы (27).

Роль йода в возникновении тиреоидита Хашимото не следует воспринимать легкомысленно, поскольку повышенная распространённость аутоантител к щитовидной железе была обнаружена даже после внедрения осторожных программ йодирования (14, 28). По мнению исследователей, эти данные в совокупности подтверждают идею о том, что даже небольшое увеличение дополнительного потребления йода может повысить риск развития аутоиммунных заболеваний щитовидной железы (9).

Поэтому следует соблюдать осторожность, прежде чем включать дополнительный йод в рацион любого пациента с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы, поскольку “потребление йода модулирует характер заболеваний щитовидной железы, даже в случаях незначительных различий в потреблении и дозах ниже 150 мкг в день, рекомендуемых для профилактики йододефицита” (9).

Автор: Али Ле Вер (Ali Le Vere)

Источник: GreenMedInfo

Перевод: Алёна Басарева специально для МедАльтернатива.инфо

Материалы в тему

• ЛОЖНЫЕ лекарства: Более 90% всех медицинских вмешательств не имеют достаточных оснований для их применения
• Официально признано: Витамин D снижает частоту аутоиммунных заболеваний
• Эпидемия рака щитовидной железы вызвана дезинформацией, а не раком
• Почему вам стоит потреблять больше минералов
• Борная конспирация. Как было остановлено лечение артрита. Часть 1

---

Рекомендуем прочесть нашу книгу:

Диагноз – рак: лечиться или жить? Альтернативный взгляд на онкологию

Чтобы максимально быстро войти в тему альтернативной медицины, а также узнать всю правду о раке и традиционной онкологии, рекомендуем бесплатно почитать на нашем сайте книгу "Диагноз – рак: лечиться или жить. Альтернативный взгляд на онкологию"

Читать бесплатно